Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Характер консервативного лечения определяется индивидуальными клиническими проявлениями заболевания (СН, нарушения ритма сердца, стенокардия). При выборе терапии у больных с выраженным нарушением гемодинамики следует с осторожностью относиться к вазодилататорам, так как их клинический эффект при аортальном стенозе малопредсказуем. Артериолярные вазодилататоры, снижая сопротивление кровотоку, с одной стороны, способствуют увеличению ударного объема, а с другой, – могут повысить градиент давления. Венозные вазодилататоры, снижая градиент давления, в то же время могут вызвать и уменьшение объема выброса. В связи с тем что для больных с аортальным стенозом характерна тенденция к брадикардии, осторожность следует проявлять и при назначении препаратов, снижающих ЧСС. Избыточное снижение диастолического давления в аорте и ЧСС потенциально опасны как факторы, повышающие риск коронарной недостаточности. Определение целесообразности применения и дозирование лекарственных средств, влияющих на гемодинамику, при аортальном стенозе осуществляются в условиях тщательного контроля индивидуальной реакции пациента на терапию.

Определение.Аортальная недостаточность – это порок сердца, при котором вследствие поражения створок или растяжения кольца аортального клапана не происходит полного смыкания створок во время диастолы и возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Распространенность.Изолированная недостаточность аортального клапана встречается у 3 – 5 % больных с пороками сердца. Еще в 10 % случаев аортальная недостаточность сочетается с другими клапанными пороками. У мужчин недостаточность аортального клапана диагностируется чаще, чем у женщин.

Этиология.В 70 % случаев причинами органической недостаточности аортального клапана являются ревматический вальвулит и инфекционный эндокардит. У ряда больных в основе аортальной недостаточности лежит врожденный порок – двустворчатый аортальный клапан. В редких случаях причиной недостаточности аортального клапана становятся аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Относительная недостаточность аортального клапана развивается вследствие выраженного расширения фиброзного кольца при тяжелой АГ, атеросклерозе аорты, сифилитическом аортите, аневризме аорты любого генеза, синдроме Марфана, анкилозирующем ревматоидном спондилите. Острая аортальная недостаточность возникает либо вследствие отрыва (разрыва) створки клапана по причине инфекционного эндокардита или травмы, либо в связи с расслоением аневризмы восходящего отдела аорты.

Патогенез.При аортальной недостаточности кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия (прямой ток), но и из аорты (обратный ток). Увеличение диастолического наполнения желудочка приводит к его дилатации и гипертрофии. В соответствии с законом Старлинга сила сокращения миокарда левого желудочка возрастает. Благодаря усилению сократимости и увеличению мышечной массы левый желудочек обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Определенную роль в компенсации аортальной недостаточности играют тахикардия и периферическая вазодилатация, так как укорочение диастолы способствует ограничению регургитации крови из аорты в левый желудочек, а уменьшение сосудистого сопротивления снижает нагрузку на левый желудочек во время систолы. При умеренном и даже при значительном объеме регургитации компенсаторные механизмы позволяют поддерживать минутный объем кровообращения на уровне, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма, в течение весьма продолжительного времени – до 20 – 30 лет. С истощением сократительного ресурса начинает проявляться неспособность левого желудочка переместить в аорту всю кровь, которая наполняет его во время диастолы. Увеличение остаточного объема крови ведет к повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке. Вследствие этого возрастает сопротивление прямому току крови и повышается давление в левом предсердии. Дальнейшая дилатация полости левого желудочка уже не приводит к росту силы мышечного сокращения, и ударный объем начинает уменьшаться. Снижение сердечного выброса приводит к росту периферического сосудистого сопротивления, что способствует увеличению аортальной регургитации и повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке. В результате возрастает нагрузка на левое предсердие, давление в его полости повышается, что приводит к формированию легочной гипертензии, а в редких случаях – и правожелудочковой недостаточности.

В случае возникновения острой аортальной недостаточности диастолическое давление в левом желудочке возрастает резко. Соответственно, резко повышается давление в левом предсердии и легочных венах – развивается отек легких.

Морфология.Для аортальной недостаточности, которая развивается вследствие ревматизма, характерны деформация, уплотнение и укорочение створок клапана, отложение кальция у их основания и в фиброзном кольце. Типичными признаками инфекционного эндокардита являются вегетации и разрывы створок клапана. У некоторых больных обнаруживаются парааортальные абсцессы. При относительной аортальной недостаточности форма и структура створок клапана обычно остаются нормальными, а увеличение диаметра фиброзного кольца сочетается с морфологическими изменениями стенки аорты, характерными для основного заболевания: атеросклероза, сифилитического аортита, синдрома Марфана и др.

Классификация.Общепринятой классификации аортальной недостаточности не существует. Тем не менее выделяют острую и хроническую формы этого порока сердца. Хроническую аортальную недостаточность разделяют на недостаточность, обусловленную повреждением створок клапана и связанную с расширением фиброзного кольца. В типичных случаях возможна классификация по этиологическому принципу.

Выраженность аортальной недостаточности оценивается по степени регургитации, которая определяется с применением допплер-эхокардиографии:

I степень – менее 20 %;

II степень – 20 – 35 %;

III степень – 35 – 50 %;

IV степень – более 50 %.

Клиническая картина.Хроническая форма аортальной недостаточности долгие годы протекает бессимптомно. У больных с ревматическим поражением аортального клапана и двустворчатым аортальным клапаном бессимптомный период течения данного порока обычно бывает значительно более продолжительным, чем у больных с относительной аортальной недостаточностью вследствие расширения фиброзного кольца. Острая аортальная недостаточность проявляется удушьем и выраженным застоем в малом круге кровообращения, которые возникают, как правило, уже в первые часы после повреждения клапана.