Коллектив авторов - Внутренние болезни в амбулаторной практике

Фаза Б (стабильная), ГТБ характеризуется значительным и стойким повышением АД, необходимостью применения медикаментозной терапии. Признаки гипертрофии миокарда более выражены: на ЭКГ отмечаются выворот оси влево, увеличение амплитуды R V 5, V 6, S V 1,V 2, замедление внутрижелудочковой проводимости вплоть до блокады. Нередко на верхушке сердца можно услышать систолический шум, говорящий об относительной недостаточности митрального клапана, который обусловлен дилатацией гипертрофированного левого желудочка или уменьшением тонуса сосочковых мышц.

II тон над аортой усилен и при сопутствующем атеросклерозе носит металлический оттенок. Калибр артерий глазного дна становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». Могут наблюдаться точечные кровоизлияния в сетчатку, тромбоз ее артерий и вен. На ЭКГ, как правило, видны признаки диффузных изменений.

B III ст. ГТБ наблюдаются выраженнные склеротические изменения мелких сосудов и тканей: снижение концентрационной функции почек, уменьшение почечного кровотока, небольшая протеинурия и гематурия. Выражен кардиосклероз – тоны сердца приглушены. В результате перенапряжения гипертрофированного левого желудочка возникает сердечная недостаточность: наблюдается одышка вначале при физической нагрузке, затем и в покое. Нередко сердечная недостаточность проявляется приступом сердечной астмы и отеком легких. В этой стадии ГТБ наблюдаются расстройства памяти, внимания, нарушения мозгового кровообращения в виде малых или больших инсультов с расстройством двигательных или чувствительных функций, нарушением речи и т. д. По характеру прогрессирования ГТБ выделяют «доброкачественную», или медленно прогрессирующую, форму и «злокачественную», или быстро прогрессирующую. Для «злокачественной» формы характерно острое начало заболевания, она наблюдается нередко в юношеском возрасте, быстро прогрессирует. АД с самого начала болезни стойко держится на высоких цифрах; очень рано развиваются сосудистые нарушения, атеросклероз почек с развитием почечной недостаточности, сердечная недостаточность, НМК. При отсутствии активного лечения заболевание заканчивается смертью через 1 – 2 года после появления первых симптомов.

ДД гипертоний .У всех пациентов с артериальной гипертензией необходимо исключить симптоматическую гипертонию, т. к. в этом случае показано совершенно иное лечение, включая оперативное пособие.

Гипертензии симптоматические (ГС) – патологические состояния, обусловленные какой-либо органной, сосудистой или иной патологией. До 20 % всех случаев повышение АД (у молодых – до 30 %) обусловлено ГС. Выделяют более 50 вариантов ГС. Ренопаренхиматозные ГС обусловлены острым и хроническим гломерулонефритами, острым и хроническим пиелонефритами, диабетическим гломерулосклерозом, волчаночным нефритом, поликистозом, гидронефрозом, амилоидозом, врожденными аномалиями развития почек (удвоение, отсутствие, подковообразная почка и др.), опухолями. Реноваскулярные ГС обусловлены как врожденной патологией почечных сосудов (фибромускулярная гиперплазия, добавочные сосуды и др.), так и приобретенными их изменениями (атеросклероз, эндартериит, тромбозы). Эндокринные ГС (до 2 % всех случаев повышения АД) обусловлены феохромоцитомой, болезнью и/или синдромом Иценко – Кушинга, экзогенным гиперкортицизмом, гиперплазией мозгового слоя коры надпочечника (см. главу 11), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), акромегалией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом и др. Кардиоваскулярные (гемодинамические) ГС обусловлены врожденной коарктацией грудной аорты (АД на руках высокое, на бедрах нормальное), недостаточностью клапанов аорты, полной АВ-блокадой, открытым боталловым протоком, атеросклерозом устья аорты, болезнью Педжета (деформирующий остит) и др. Нейрогенные ГС (до 1 % всех случаев повышения АД) наблюдаются при опухолях головного мозга, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, энцефалите, бульбарном полиомиелите, дыхательном ацидозе. Также ГС наблюдается при эритремии, острой порфирии, карциноидном синдроме, интоксикации свинцом, таллием; у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, при токсикозе у беременных, у лиц, одновременно принимающих ингибиторы МАО (ипразид и др.) и пищу, богатую тирамином (печень, сыр, сливки, красное вино, пиво, молоко, кофе и др.), или эфедрин, индометацин.

Диагностика.Высокая гипертензия, устойчивая к гипотензивной терапии, у лиц моложе 40 лет, практически всегда оказывается симптоматической. Необходимо внимательно оценить анамнез, прежде всего выявить перенесенную почечную патологию: острый нефрит, пиелит, цистит, нефропатию беременных, почечно-каменную болезнь, травмы поясницы, выделение красноватой мочи и т. д. Нужно учитывать, что в половине случаев пиелонефрит возникает первично-хронически (т. е. без острого начала), во многих случаях он протекает латентно, проявляясь лишь никтурией и низким удельным весом мочи (см. главу 5). Остеомиелит, хронические легочные нагноения, ревматоидный артрит могут вызвать вторичный амилоидоз почек с артериальной гипертензией. Часто повторяющиеся гипертонические кризы требуют исключения феохромоцитомы, хронического гломерулонефрита, наконец, они наблюдаются у больных «эссенциальной» гипертонией в климактерическом периоде (чаще у женщин). Стабильно высокое АД у пожилых людей и стариков в большинстве случаев обусловлено атеросклерозом почечных артерий. Если измерение АД на подколенных артериях выявляет нормальные цифры (такое измерение в первичных случаях должно быть правилом), а на руках АД высокое, скорее всего, речь идет о врожденном сужении (коарктации) грудного отдела аорты. У таких больных избыточно развиты мышцы плечевого пояса и несколько атрофичны мышцы ног. Нередко коарктация аорты сочетается с врожденными аномалиями почек: удвоение почки или ее лоханки, добавочный сосуд, подковообразная почка и т. д.; с аномалиями лицевого скелета и др. Чаще эти аномалии регистрируются у детей, чьи родители находятся в кровном родстве; имеют возраст более 40 лет в момент зачатия ребенка; страдают алкоголизмом.

Заподозрить почечный генез гипертонии в амбулаторных условиях можно при учете анамнеза и выявлении мочевого синдрома (см. главу 5). В таких случаях обязательны повторные (не менее 3 раз) анализы мочи, проба Зимницкого, посевы мочи, исследование остаточного азота и креатинина. Следующий этап – экскреторная урография, изотопная ренография, УЗИ почек; все это может быть выполнено амбулаторно. Если АД повышается после пальпации живота (точнее, зоны почек) и сопровождается гипергликемией, речь идет об опухоли мозгового слоя надпочечника – феохромоцитоме (с. 346). Диагноз подтверждают УЗИ, КТ, МРТ. Наиболее сложна диагностика поражения почечных артерий: в стационаре выполняют брюшную аортографию (через бедренную артерию или транслюмбально). В основе лечения ГС лежит устранение основной причины повышения АД: терапия хронического гломерулонефрита, пиелонефрита; хирургическое вмешательство. Гипотензивные средства при ГС малоэффективны.