Эрнандес А. - НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ. Основы современной косметологии.

• Жировые клетки увеличиваются вдвое-втрое и собираются в островки, так что жировая ткань теряет однородность.

• Начинается накопление жидкости в межклеточном веществе.

2 стадия• Продолжается разрушение соединительной ткани и исчезнове­

ние кровеносных сосудов,

• Жировые клетки еще больше увеличиваются, собираясь во все более крупные островки, оттесняющие кровеносные сосуды на периферию.

• Продолжается накопление жидкости.

• Кожа все еще может выглядеть нормальной, однако при защи­

пывании проявляется «апельсиновая корка».

3 стадия• Продолжаются процессы, описанные во 2-й стадии.

• Вокруг островков жировых клеток начинает образовываться соединительнотканная оболочка.

• Дермальный слой истончается, и жировые узлы начинают вы­пячиваться в дерму.

• На коже видны признаки «апельсиновой корки» уже без защи­

пывания.

• В жировой ткани образуются плотные и болезенные (из-за сдав­ливания нервных окончаний) узлы, выпячивающиеся в дер­мальный слой.

4 стадия

4 стадия

• Кожа может ощущаться как холодная, иметь синеватый от­тенок.

• На коже явно выраженные неровности и бугры.

Некоторые специалисты выделяют еще пятую стадию, характеризу­ющуюся выраженным отеком и воспалением с болезненными ощущения­ми, а также появлением целлюлита на руках.

Если первые три стадии можно еще назвать эстетическим дефектом, тс четвертая и пятая — это уже патология. Целлюлит выше третьей стадии ча­сто заменяют словом «липодистрофия».

Причины целлюлита

Целлюлит — это женская не­приятность. У мужчин целлюлит бывает редко, даже у полных и рыхлых. Основная причина та­кой несправедливости заклю­чается в различном строении подкожной жировой ткани — соединительнотканные перегородки, разде­ляющие жировую ткань на дольки, у мужчин располагаются под углом к по­верхности кожи, а у женщин они расположены почти перпендикулярно. Кроме того, сами дольки у мужчин более мелкие, чем у женщин, поэтому при увеличении объема жировых клеток рельеф кожи мужчин практически не меняется, в то время как у женщин возникают ямочки и бугорки.

Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, что является перво­причиной целлюлита. Согласно одной версии, целлюлит начинается с ло­кальной гипертрофии жировых клеток, возникающей в ответ на женские половые гормоны, поэтому его развитие начинается с репродуктивно зна­чимых зон (живот, бедра, ягодицы) и зависит от фазы менструального цик­ла, беременности и менопаузы.

Подругой версии, главной причиной целлюлита является деградация со­единительной ткани, приводящая к нарушению микроциркуляции, в то вре­мя как все прочие процессы — следствие нарушения кровообращения.

Недавно появилась новая теория возникновения целлюлита, которая учитывает способность жировых клеток секретировать различные гормо-

Глава 9. Целлюлит

Рис. 11-9-2. Ключевые моменты развития целлюлита

ны, включая женские половые гормоны. В норме при отсутствии дегенера­тивных изменений в соединительной ткани и сосудах, а также в отсутствие гипертрофии жировых клеток гормональные продукты, выделяемые жиро­выми клетками, немедленно отправляются в кровоток и доставляются в те органы, для которых они предназначены. Однако при нарушении кро­вообращения вокруг жировых клеток начинает накапливаться жидкость, которая вскоре становится в буквальном смысле «супом» из различных гормонов. Теперь, вместо того чтобы поступать в кровь, гормоны остаются в жировой ткани и оказывают свое влияние на нее. Например, женские половые гормоны усиливают липогенез, a TNFa, синтезируемый жировы­ми клетками, провоцирует воспаление. Женские половые гормоны могут влиять на тонус лимфатических сосудов, вызывая застой лимфы.

Следует учесть, что жировая ткань — хранилище не только для питатель­ных веществ, но и для эндотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токси­ны постепенно выводятся с током лимфы. В условиях застоя микроцирку­ляции адипоциты наряду с жиром аккумулируют и эндотоксины. Это служит дополнительным фактором, ухудшающим микроциркуляцию и усилива­ющим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани (рис. 11-9-2).

Обмен липидов и целлюлит

На ранней стадии дифференцировки жиро-

Стимуляция

липолиза

Стимуляция

липолиза

адипоцит

адипоцит

вые клетки — адипоциты — имеют веретено­образную форму с большим ядром внутри. В последующем обнаруживаются небольшие жировые включения по периферии клетки.

Когда форма адипоцита приближается к сферической, небольшие липидные включения сливаются в более крупные, образуя в конечном счете одну круп­ную жировую каплю — жировую вакуоль. Ядро постепенно оттесняется к пе­риферии и сплющивается. Так выглядит зрелая и здоровая жировая клетка.

Целлюлит начинается с локальной гипертрофии жировых клеток или, вы­ражаясь точнее, с локальной липодистрофии — нарушения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипо­цитах. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается нерав­номерно в отдельных группах адипоцитов. Так как локальная гипертрофия адипоцитов является ключевым звеном в патогенезе целлюлита, необходи­мо разобраться, из-за чего она возникает и как с нею можно бороться.

Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через а- и p-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация а 2-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липоге- нез), а p-рецепторов — его расщепление (липолиз). Клеточные механизмы гипертрофии адипозной ткани изучались на модели ожирения — трансген­ных мышах, гомо- и гетерозиготных по генам, отвечающим за экспрессию а 2- и p-рецепторов. Оказалось, что разрастание жировой ткани сильно зави­сит от соотношения в клетках а 2- и p-рецепторов. На фоне высоколипидной диеты (45% липидов, 35% углеводов и 20% белков) гиперплазия адипоци­тов происходила у трансгенных мышей без p-рецепторов и с экспрессиро­ванными а 2-рецепторами, но не происходила у мышей с р-рецепторами.