Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

А что насчет другой половины населения, у которой нет ни преддиабета, ни диабета? Если у вас нормальный уровень сахара в крови, все нормально, правда? К сожалению, даже у людей с нормальным сахаром инсулинорезистентность распространена на удивление широко. Благодаря работам патолога Джозефа Крафта мы теперь знаем, что ненормальный уровень сахара в крови – это поздний маркер хронически повышенного инсулина. Оказывается, что хронически повышенный инсулин трудно определяется с помощью распространенных клинических анализов (например, на сахар в крови натощак и на гемоглобин A1C, описанных в предыдущей главе), при этом буквально годами, а то и десятилетиями портя вам память и закладывая фундамент под будущие проблемы с мозгом [141] J. R. Kraft and W. H. Wehrmacher, «Diabetes – A Silent Disorder» Comprehensive Therapy 35, nos. 3–4 (2009): 155–59. .

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ДОЛГАЯ ДОРОГА К ДИАБЕТУ

Для контекста: в организме среднестатистического здорового взрослого человека для контроля уровня сахара в крови ежедневно вырабатывается примерно 25 единиц инсулина. А теперь сравните эту цифру с показателями моих пациентов – диабетиков: им приходится делать инъекции по 100–150 единиц инсулина в день, т. е. более чем в пять раз больше физиологической нормы. Это означает, что еще до постановки диагноза их поджелудочные железы годами работали сверхурочно, прежде чем уровень сахара в крови начал расти.

Инсулин – главный анаболический гормон в организме: он создает в теле благоприятную среду для роста и запасания энергии. Это необходимо, для того чтобы переправлять энергию (в форме сахара) и аминокислоты в мышечные ткани после того, как вы целый день выдергивали сорняки в поле или тащили воду из дальнего колодца. Однако сейчас эти ресурсы куда чаще «украшают» наши бедра и талию.

Для жировых клеток повышенный уровень инсулина – это четкий сигнал: «Начинаем вечеринку!» В давние суровые времена это даже могло спасти жизнь. Сейчас же этот сигнал заставляет нас запасаться жиром, готовясь к «голоду», который все никак не наступает. Хоть лишний вес и может служить косвенным намеком на нарушение функции эндокринной системы в целом (и в том числе на инсулинорезистентность), хронически повышенный инсулин может наблюдаться и у худых людей: часто он остается незамеченным, поскольку большинство людей считают, что худоба – признак здорового метаболизма, а это серьезная ошибка. Существует даже специальный медицинский термин для пациентов с нормальным весом и метаболическим синдромом: метаболическое ожирение при нормальном весе (или, если выражаться неформально, «худой толстяк» ). Это явление иллюстрирует важную истину, о которой часто забывают: инсулинорезистентность и ожирение – независимые друг от друга состояния. Да, вы можете носить одежду размера S или даже XS, а внутри все равно быть «жирными».

Одно из последствий избытка инсулина одинаково и для худых, и для полных: блокируется процесс липолиза – расщепления запасенного жира на топливо. Почему это происходит? Инсулин играет для жировых клеток роль своеобразного «одностороннего вентиля»: если инсулин повышен, то калории могут войти в клетку, но выйти из нее уже не могут. Ваши жировые клетки превращаются в «калорийную ловушку», запасая энергию, когда организм чувствует, что еды у него в изобилии.

Представьте себе среднестатистического человека, который съедает более 300 г углеводов в день (в основном рафинированных – из поджаренного в тостере магазинного хлеба, сладких напитков, зерновых батончиков и прочего подобного). У такого человека инсулин вырабатывается постоянно. Это большая проблема, потому что некоторые органы – например, нервные клетки глаза и сердечной мышцы, – в процессе эволюции приспособились к тому, что желательным (а то и основным) источником энергии для них служит жир, но они не могут его использовать.

Новые исследования показали, что (в противоположность прежним гипотезам) жир может быть использован в качестве источника энергии для фоторецепторов глаза [142] Jean-Sebastien Joyal et al., «Retinal Lipid and Glucose Metabolism Dictates Angiogenesis throughthe Lipid Sensor Ffar1» Nature Medicine 22, no. 4 (2016): 439–45. . В статье, опубликованной в Nature Medicine , ученые продемонстрировали, что если лишить эти клетки жирных кислот, развивается возрастная макулодистрофия (ВМД) [143] Общее название для группы заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. – Прим. ред. ; получается, что ВМД отчасти можно назвать «диабетом глаз»! Кроме того, известно, что ВМД – главная причина инвалидности по зрению у жителей стран Запада старше 50 лет. Так что если помнить, что инсулин блокирует выделение жирных кислот, то снижение ежедневной дозы углеводов (и, соответственно, количества выделяемого инсулина) можно считать важной и безопасной профилактической мерой для значительной доли населения, находящейся в зоне риска [144] Chung-Jung Chiu et al., «Dietary Carbohydrate andthe Progression of Age-Related Macular Degeneration: A Prospective Study fromthe Age-Related Eye Disease Study» American Journal of Clinical Nutrition 86, no. 4 (2007): 1210–18. .

Даже мозг в качестве топлива может использовать жир (после того, как он будет расщеплен на вещества, называемые кетонами [145] Органические вещества, в молекулах которых карбонильная группа связана с двумя углеводородными радикалами. – Прим. ред. ). Уровень кетонов повышается при периодическом голодании, соблюдении очень низкоуглеводной диеты и употреблении в пищу специальных продуктов, стимулирующих выработку кетонов. Кроме того, они вырабатываются в организме во время тяжелых физических нагрузок после того, как исчерпываются запасы глюкозы. Но кетоны – это не просто топливо: они еще и играют роль сигнальных молекул, переключая в мозге различные полезные «тумблеры». В частности, кетоны могут повышать уровень BDNF – главного белка, обеспечивающего защиту мозга. Однако хронически повышенный уровень инсулина делает нас метаболически негибкими, блокируя выработку кетонов. «Ингибирование липидного (жирового) метаболизма из-за высокого уровня углеводов – это, пожалуй, едва ли не самый пагубный эффект от современной диеты», – писал Сэм Хендерсон, известный исследователь кетонов и болезни Альцгеймера (подробнее о кетонах и их потенциале для лечения и увеличения производительности мозга вы узнаете в главе 6).

Чтобы пробудить эти жирные кислоты от «спячки», нужно снизить уровень инсулина – да, вот так все просто. Лучше всего это, пожалуй, сформулировал итальянский ученый Керубино Ди Лоренцо, занимающийся изучением применения кетонов для лечения мигреней: «Можете назвать этот процесс [146] Процесс мобилизации жиров. – Прим. ред. внутренней биохимической липосакцией организма».