Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

Бóльшая часть «уборочных работ» в мозге происходит, когда вы видите десятый сон. Во время сна мозг (благодаря недавно открытой глимфатической системе [156] Анатомический ликворный путь элиминации продуктов жизнедеятельности тканей центральной нервной системы млекопитающих. – Прим. ред. ), можно сказать, превращается в судомойку, вымывая амилоиды и другие побочные продукты деятельности при помощи спинномозговой жидкости. Как я уже говорил, инсулин мешает организму нормально заниматься «хозяйством», в том числе и ночной «уборкой». Один из способов оптимизировать эту важнейшую работу – перестать есть за 2–3 часа до сна, чтобы снизить уровень инсулина в крови.

Вам когда-нибудь приходилось ставить тарелку с засохшей и простоявшей целый день овсянкой в посудомоечную машину, а потом все равно оттирать налипшую кашу? Если да, то вы осознаете всю важность простого химического понятия – растворимости. Амилоиды – это такая же «овсянка», только в мозге. Чтобы спинномозговая жидкость смыла белок, нужно, чтобы он оставался растворимым. Что именно делает амилоид таким же нерастворимым, как засохшая овсянка?

Пагубные эффекты от повышенного уровня сахара в крови можно перечислять и перечислять, и конца-краю им не будет. Сахар без разбора прикрепляется к любым близлежащим белкам, и бета-амилоиды – не исключение. Гликированные амилоиды становятся липкими и хуже растворяются, и, соответственно, их куда сложнее смыть [157] Y. M. Li and D. W. Dickson, «Enhanced Binding of Advanced Glycation Endproducts (AGE) bythe ApoE4 Isoform Linksthe Mechanism of Plaque Deposition in Alzheimer’s Disease» Neuroscience Letters 226, no. 3 (1997): 155–58. . Возможно, именно этим объясняются результаты исследования 2015 года, опубликованного в журнале Alzheimer & Dementia : чем сильнее инсулинорезистентность в организме (что указывает на хронически повышенный уровень сахара в крови), тем больше бляшек накапливалось в организме пациентов без когнитивных нарушений [158] Auriel Willette et al., «Insulin Resistance Predicts Brain Amyloid Deposition in Late Middle-Aged Adults» Alzheimer’s & Dementia 11, no. 5 (2015): 504–10. . Что еще удивительнее, эта ассоциация наблюдалась даже у людей, не страдавших диабетом. Это означает, что даже небольшого уровня инсулинорезистентности достаточно, чтобы увеличить отложения амилоидов.

Правильное регулирование инсулиновых сигналов очень важно для поддержания мозга в нормальном состоянии, и это подчеркивает в том числе необходимость соблюдать баланс между сытостью и голоданием. Наш организм адаптирован для выполнения важных процессов самообслуживания и в том, и в другом состоянии. Не стоит и говорить о том, что современная жизнь сильно перекосила этот баланс в сторону сытости, да еще и мешает важным источникам энергии (например, кетонам) добраться до мозга. И, хотя пока еще роль амилоидов в развитии деменции до конца не ясна, мы точно уверены, что вы, подобно доктору Полу и мне, хотите, чтобы в мозге было поменьше липкой жижи.

Чтобы мозг мог запустить «ночную уборку», необходимо снизить уровень инсулина в крови – не есть за 2–3 часа до сна.

До того как моей маме поставили диагноз, деменция казалась мне чем-то далеким и расплывчатым, вызывая в голове образы милых обитателей дома престарелых, которые доживают свой век под светом флуоресцентных ламп, играя в бридж и жалуясь на еду. Когда у мамы определили это заболевание, ей не было еще и 60 , я ушам не поверил. Еще больше я оказался шокирован, вскоре узнав, что свойственные заболеванию процессы могут начинаться лет за 30 до появления первых симптомов (а некоторые данные говорят, что еще раньше). Сообщая мне плохие новости о маминой болезни, врач, можно сказать, обрекал на ту же судьбу и меня . Тем не менее, даже если у меня в голове начнется такой же кошмар, как у мамы, тридцатилетняя перспектива – это же не повод уже сейчас начинать беспокоиться, правильно?

Не совсем. Задолго до начала болезни те же самые факторы, которые приводят к деменции, уже начинают пагубно влиять на ваши когнитивные механизмы. Я уже описывал, как инсулин способствует усвоению глюкозы мышцами, жиром и печенью. Мозг использует инсулин в качестве сигнальной молекулы, которая влияет на пластичность синапсов, долгосрочную память и работу нейротрансмиттеров (в частности, дофамина и серотонина [159] L. P. van der Heide et al., «Insulin Modulates Hippocampal Activity-Dependent Synaptic Plasticity in a N-Methyl-D-Aspartate Receptor and Phosphatidyl-Inositol3-KinaseDependent Manner» Journal of Neurochemistry 94, no. 4 (2005): 1158–66. ). Кроме того, инсулин помогает клеткам мозга перерабатывать глюкозу, в частности в таких энергоемких областях, как гиппокамп.

Когда биохимические сигналы становятся слишком явными, клетки защищаются, уменьшая количество рецепторов, способных их «слышать». Если мозг начинает хуже «прислушиваться» к инсулину, могут пострадать различные когнитивные навыки: исполнительные функции, способность запоминать, сосредотачиваться, испытывать чувство вознаграждения и радоваться жизни.

В медицинской литературе не скрывают, что диабет второго типа пагубно влияет на когнитивные функции; но другие исследования показали, что даже у людей, не больных диабетом, инсулинорезистентность ассоциируется с ухудшением исполнительных функций и декларативной памяти – именно ее мы имеем в виду, говоря о «хорошей памяти» (и мы все хотим, чтобы она у нас сохранялась как можно дольше) [160] H. Bruehl et al., «Cognitive Impairment in Nondiabetic Middle-Aged and Older Adults Is Associated with Insulin Resistance» Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 32, no. 5 (2010): 487–93. . Одно исследование Медицинского университета Южной Каролины, в котором рассматривалась работа мозга когнитивно «здоровых» пациентов, не больных диабетом, показало, что у участников с более высоким уровнем инсулина когнитивные показатели не только изначально были ниже (на момент первых анализов), но и заметнее снизились через шесть лет при повторной диагностике [161] Kaarin Anstey et al., «Association of Cognitive Function with Glucose Tolerance and Trajectories of Glucose Tolerance over 12 Years inthe AusDiab Study» Alzheimer’s Research & Therapy 7, no. 1 (2015): 48; S. E. Young, A. G. Mainous 3rd, and M. Carnemolla, «Hyperinsulinemia and Cognitive Decline in a Middle-Aged Cohort» Diabetes Care 29, no. 12 (2006): 2688–93. .

Как можно измерить чувствительность (или резистентность) к инсулину и, соответственно, узнать, насколько хорошо работает мозг? Один из самых важных показателей, которые нужно знать, – гомеостатическая модель для оценки инсулинорезистентности ( HOMA-IR ); это простой ответ на вопрос «Сколько инсулина должна вырабатывать моя поджелудочная железа, чтобы поддерживать сахар в крови натощак на нынешнем уровне?». HOMA-IR можно рассчитать, проведя два простых анализа, доступных у терапевта: уровень глукозы в крови натощак и уровень инсулина натощак. Формула для определения HOMA-IR выглядит так:

Глюкоза натощак (мг/дл) × Инсулин натощак / 405.