Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

Практически любому, кто садится на диету, будет полезен краткий период значительного ограничения углеводов. Более того, диета с очень низким содержанием углеводов в среднем вполовину снижает количество инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, и повышает чувствительность организма к инсулину всего за день [147] Matthew Harber et al., «Alterations in Carbohydrate Metabolism in Response to Short-Term Dietary Carbohydrate Restriction» American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 289, no. 2 (2005): E306–12. . Несомненно, это отличная новость для наших пивных животов и «холодца» на ягодицах, но это еще не все: вполне возможно, это ключ к замедлению процесса старения.

Повышенный инсулин не только вызывает полноту, но и, как оказалось, ускоряет процессы, связанные со старением. Лектор МТИ и Гарварда Джош Миттельдорф не лезет за словом в карман в своей книге Cracking the Aging Code : «Каждая тарелка макарон отправляет организму сигнал: запасай жир и начинай быстрее стареть». Во время избытка калорий, который легко обеспечивается аппетитнейшими углеводами, долгосрочная перспектива как-то забывается, и все проекты по восстановлению и обновлению клеток приостанавливаются [148] Brian Morris et al., «FOX03: A Major Gene for Human Longevity – A Mini-Review» Gerontology 61, no. 6 (2015): 515–25. . В конце концов, зачем тратить силы на ремонт старых клеток, если можно просто создавать новые, благо, энергии у нас в изобилии?

С другой стороны, когда организм замечает, что еды стало мало, активируются генные сигнальные пути, связанные с восстановлением и обновлением, чтобы, пережив голод, тело осталось здоровым. Эти сигнальные пути похожи на маленькие биологические «приложения», намертво вшитые в наш геном и активирующиеся при низком уровне инсулина.

Один из таких «сигнальных путей долголетия» – FOX03 , который, помимо всего прочего, помогает с возрастом поддерживать в организме запасы стволовых клеток [149] Ibid. . Стволовые клетки – очень крутая штука, потому что они умеют дифференцироваться во множество разных типов клеток (в том числе и в нейроны) и помогают восстанавливаться от повреждений, вызванных старением [150] Valerie Renault et al., «FOX03 Regulates Neural Stem Cell Homeostasis» Cell Stem Cell 5 (2009): 527–39. . Некоторые ученые считают, что если бы мы могли «восполнять» запасы или, по крайней мере, замедлять расходование стволовых клеток, то были бы лучше защищены от возрастных проблем и смогли бы дольше оставаться молодыми и здоровыми. Активация FOX03 , возможно, является одним из самых доступных способов добиться именно этого. У людей с одной копией гена, который делает FOX03 более активным, шансы дожить до 100 лет вдвое выше (а с двумя копиями – даже втрое! [151] J. M. Bao et al., «Association between FOX03A Gene Polymorphisms and Human Longevity: A Meta-Analysis» Asian Journal of Andrology 16, no. 3 (2014): 446–52. ).

Радостная новость здесь состоит в том, что мы можем частично повторить эти полезные эффекты, просто держа под жестким контролем производство инсулина в организме. Этого можно добиться, периодически устраивая кратковременное голодание (об этом я расскажу в главе 6), отказавшись от быстро усвояемых сахаров и употребляя крахмалистые блюда (особенно переработанные злаки) не постоянно, а лишь изредка [152] Brian Morris, «FOX03: A Major Gene for Human Longevity.» (кроме того, «Гениальная еда» № 9 – дикий лосось – содержит вещество, стимулирующее FOX03 ).

Повышенный инсулин не только вызывает полноту, но и ускоряет старение организма.

Возможно, вы уже знакомы с некоторыми когнитивными последствиями регулярных скачков инсулина (уж я-то точно знаком). Самый очевидный симптом – это, скорее всего, вялость, которая наступает вскоре после богатого углеводами обеда. Это происходит, потому что поджелудочная железа – орган, который вырабатывает инсулин, – не отличается большой точностью в работе; она всего лишь помогает нам запасать жир в периоды изобилия (например, когда на деревьях созревают летние фрукты), чтобы затем пережить нехватку еды (голод или засуху). Особенно небрежно она работает, когда перед ней стоит задача убрать углеводы из крови: уровень сахара часто падает очень низко, и в результате вы чувствуете голод, усталость и словно вату в голове. После этого мы нередко тянемся к новым углеводам и сладостям; они помогают нам справиться с «ломкой», и у нас возникает ложное ощущение, что эти продукты – наши «лучшие друзья».

Впрочем, проблемы с хронически повышенным уровнем инсулина не исчерпываются только плохим самочувствием после обеда. Некоторые ученые сейчас считают гиперинсулинемию [153] Повышенный уровень инсулина в крови. – Прим. ред. основой «общей теории» хронических заболеваний; особенно пугающим выглядит ее воздействие на мозг [154] Catherine Crofts et al., «Hyperinsulinemia: A Unifying Theory of Chronic Disease?» Diabesity 1, no. 4 (2015): 34–43. . Возможно, лучшей иллюстрацией станет взаимодействие инсулина с таинственным белком, который вырабатывается в мозге, – бета-амилоидом .

Если название этого липкого белка кажется вам знакомым, то, скорее всего, потому, что его многие десятилетия считали главной причиной развития болезни Альцгеймера. Когда патологоанатомы исследовали мозг умерших пациентов, у которых при жизни была выявлена болезнь Альцгеймера, оказалось, что в них образуются бляшки из «неправильно сложенных» амилоидных белков. Предположение, что удалением бляшек можно вылечить болезнь Альцгеймера, легло в основу так называемой амилоидной гипотезы, но экспериментальные лекарства, которые уничтожают бляшки, пока что не смогли ни остановить прогресс заболевания, ни улучшить когнитивные навыки. Тогда ученые заподозрили, что амилоидные бляшки – это скорее последствие некоего пагубного процесса, а не его причина (по крайней мере, поначалу), и задали логичный вопрос: как не дать мозгу превратиться в амилоидную «свалку»?

При повышенном уровне инсулина (из-за частого употребления в пищу углеводов или слишком калорийных продуктов) организму хуже удается расщеплять амилоиды. Одна из причин – фермент под названием «инсулиназа» (или, иначе, разрушающий инсулин фермент ). Как ясно из названия, инсулиназа разрушает гормон инсулин, но у нее есть и дополнительная подработка (а у кого ее сейчас нет?): она входит в состав ферментной команды зачистки, которая разрушает еще и бета-амилоиды. Если бы мозг обладал неограниченными запасами инсулиназы, она могла бы эффективно выполнять обе задачи, но, к сожалению, этот фермент вырабатывается в довольно ограниченном количестве и в первую очередь занимается расщеплением инсулина, а не амилоида. Более того, в присутствии даже самого небольшого количества инсулина инсулиназа вообще прекращает разрушать амилоидные белки [155] W. Q. Qui et al., «Insulin-Degrading Enzyme Regulates Extracellular Levels of Amyloid Beta-Protein by Degradation» Journal of Biological Chemistry 273, no. 49 (1998): 32730–38. .