Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Больная Ш., 1909 г. рождения, медицинская сестра детской инфекционной больницы, страдает ремиттирующей формой шизофрении с 1924 г. Перенесла 6 приступов. Между приступами до 1958 г. работала по специальности, хотя с 1935 г. (после второго приступа) обвиняющие голоса и страхи заражения оставались и в период ремиссии. Но эти голоса и страхи заставляли больную быть особенно бдительной на работе, постоянно себя проверять и быть особенно щепетильной в борьбе за здоровье и безопасность детей. Оклики, противоречивые мысли не проходили и в периоды ремиссии, но больная могла их диссимулировать на работе, только дома сама с собой разговаривала, отвечая голосам.

По сведениям с работы, она одна из лучших медицинских сестер больницы, исключительно добросовестная, ей поручают для ухода всегда самых трудных детей, очень терпелива с ними и сверхаккуратна в выполнении назначений. В больнице знают, что при обострении болезни больная начинает много говорить сама с собой, ворчать, обижаться, но что она хочет — понять бывает нельзя, тогда ее направляют к психиатру.

Здесь содержание болезненных переживаний при условии их дезактуализации в период ремиссии оказывает даже благоприятное влияние на качество профессиональной деятельности, так как ведет к повышению чувства ответственности и бдительности в борьбе с инфекциями. Однако этот путь редко приводит к полному восстановлению трудоспособности, так как говорит о недостаточности критики к болезни. В таких случаях клинически чаще констатируется неполная и неустойчивая компенсация (субкомпенсация).

Перечисленное многообразие путей и форм компенсации бредовых синдромов показывает, что этот вопрос заслуживает специального и детального исследования: необходима систематизация разнообразных клинических фактов и попытка их физиологического истолкования, тем более что все эти факты до сих пор толковались некоторыми зарубежными авторами с точки зрения субъективно-психологической или даже психоаналитической.

Закономерности, установленные И. П. Павловым (1933) для паранойи (отражение закона силовых отношений во взаимодействии интенсивности инертного раздражительного процесса в очаге и силы и распространенности индукционного торможения по периферии очага), усложняются при параноидной шизофрении наличием очагов деструкции в коре головного мозга, которые могут поддерживать и придавать инертный характер как очагам возбуждения, так и разлитому по коре торможению. В этом аспекте становится понятным и благоприятное влияние рабочей доминанты, которая может при достаточной силе индуцировать отрицательно зону инертного очага возбуждения и уменьшать торможение во всей коре.

Некоторое подтверждение такому пониманию получили И. Н. Дукельская, В. М. Каменская и Э. А. Коробкова (1953), исследуя параноидную форму с хроническим течением при полной потере трудоспособности. При исследовании электроэнцефалограммы они установили у этих больных распространенные по коре очаги высокочастотной и высоковольтной активности («махристости») при общем снижении биоэлектрической активности в коре и наличии дельта-волн во всех отведениях. В то же время при параноидной форме в стадии ремиссии В. М. Каменская обнаруживает не столь резкую выраженность и инертность этих очагов высокочастотных залпов и не находит дельта-волн в остальной коре, а в более легких случаях находит вполне нормальную электроэнцефалограмму.

Выбор видов труда для больных с параноидным типом дефекта в стадии компенсации достаточно широк, определяется с обязательным учетом основной профессии, общих установок личности и индивидуального отношения к данному виду работы. Следует особенно избегать работы в большом коллективе, значительного нервно-психического напряжения и всех других факторов, индивидуально травмирующих больного. При необходимости перемены профессии см. список рекомендованных профессий № 4, 5. Определение инвалидности III группы и пенсионирование диктуется деквалификацией больного с учетом его отношения к инвалидности: при отрицательном отношении, нередко связанном с болезненными переживаниями, настаивать на определении инвалидности следует только при полной потере трудоспособности в стадии субкомпенсации.

Клиническая и социально-трудовая субкомпенсация наблюдается, во-первых, при наличии еще активного процесса с аффективно насыщенными галлюцинациями и бредом, симптомами психического автоматизма и тем более с расстройствами настроения депрессивно-злобного или маниакального типа и кататоническими симптомами и, во-вторых, при наличии выраженных сопутствующих дефектов (нарушений целенаправленной активности, мышления, астении и явлений слабоумия).

В случае субкомпенсации бредовых синдромов больным доступна работа только в условиях специального цеха или лечебно-трудового режима или надомный труд (согласно спискам № 4, 5); бредовые идеи у этих больных сохраняют свою актуальность, недоступны, инкапсуляции и диссимуляции, влияют на поведение больного в обществе и трудовом коллективе.

В стадии стойкой декомпенсации наблюдается аффективная насыщенность бредовых суждений, большая их актуальность для сознания больного с картиной генерализации бреда. Широкое влияние бредовых идей на поведение больного в быту и на производстве исключает возможность диссимулировать бред, различать сферу реальной жизни и сферу болезненных переживаний. Картина декомпенсации бреда создается обычно при отсутствии критического отношения к своему поведению, при полной поглощенности больного содержанием бредовых идей, полном подчинении им всей жизнедеятельности, при невозможности дифференцировать сферу реальности и сферу галлюцинаторно-бредовых переживаний. Так бывает, в частности, при обострениях болезненных процессов или при состояниях параноидного слабоумия. Другие проявления обострения основного заболевания (обильные обманы чувств, расстройства мышления, депрессивно-злобный и маниакальный аффект) также исключают возможность трудовой компенсации и требуют активного лечения в психиатрической больнице с работой только в лечебно-трудовых мастерских для профилактики дальнейшей деградации.

Этот тип дефекта имеет четкую специфику в клинической картине и трудовой деятельности больных. Поэтому в данном случае мы следуем за В. М. Морозовым и Ю. К. Тарасовым (1951), М. И. Марковской (1953), Г. В. Зеневичем (1958) и описываем его как отдельный вариант. Этот тип дефекта Г. В. Зеневич наблюдал в 11 % и М. И. Марковская — в 33 % случаев. Среди наших больных этот синдром наблюдался у 8 % больных.