Брюс Блумберг - ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже

В арсенале апологетов химической революции есть еще один популярный аргумент: до сих пор никто убедительно не продемонстрировал эндокринных нарушений в организме человека под воздействием отравляющих соединений. К сожалению, чтобы получить такие доказательства, необходимо проводить клинические испытания на людях. А для этого придется сертифицировать токсичное вещество. К счастью для нас с вами, это незаконно, неэтично и аморально. Ни одна страна в мире не позволит проводить такие эксперименты. По иронии судьбы промышленные корпорации используют результаты испытаний на животных, доказывая безопасность химических соединений, и требуют проведения испытаний на людях (что, разумеется, невозможно), чтобы опровергнуть их утверждения. Вот яркий, хоть и печальный, пример двойного стандарта. Вредное воздействие химических веществ на человека могут подтвердить лишь уже проявившиеся побочные эффекты от приема лекарств, случайное отравление или профессиональное заболевание.

К сожалению, несколько прецедентов уже есть. Половину прошлого века акушеры выписывали женщинам диэтилстилбестрол (ДЭС). Считалось, что этот медицинский препарат помогает избежать выкидыша и осложнений при беременности [20]. К сожалению, дети, рожденные от матерей, принимавших ДЭС, имели более высокий риск возникновения рака, бесплодия, внематочной беременности и выкидыша. Все эти недуги перечислялись в отчете о результатах испытаний ДЭС на животных. Вот еще один пример организационного воздействия: матери практически не страдали от приема этого лекарства, его побочные эффекты проявлялись у детей.

Массовое отравление – это всегда трагедия. Но именно такие случаи становятся важными доказательствами влияния ХВРЭС на людей. В 1968 году в Японии случилась авария на производстве растительного масла. Оно оказалось заражено полихлорированными бифенилами. Употребление этого масла и приготовленных на нем продуктов привело к гибели почти полутора миллионов птиц и заболеванию более четырнадцати тысяч человек. Последствия так называемой болезни Юсо включали интеллектуальные расстройства у детей, патологии иммунной системы и нарушения менструального цикла. Все это симптомы эндокринных нарушений. Спустя десять лет на Тайване произошел похожий случай отравления полихлорированными бифенилами. Те же последствия воздействия этого вещества наблюдались и в испытаниях на животных, и в дикой природе. Казалось бы, общество (и, в частности, государственные чиновники) должно было извлечь горький урок и постараться предотвратить контакты с соединениями, разрушающими эндокринную систему. К сожалению, это не так. Но не падайте духом! Во второй части книги я расскажу, как избежать воздействия жирогенов и ХВРЭС всех типов.

Примерно в то же время, когда биологи узнали о ХВРЭС, жировая ткань стала считаться полноценным эндокринным органом. То есть органом, подверженным вредному воздействию окружающей среды. Это произошло благодаря открытию лептина – гормона, контролирующего чувство голода и накопление жира. Он снижает аппетит, действуя на специфические рецепторы гипоталамуса. Многие тучные люди нечувствительны к лептину, это мешает им вовремя получать сигналы сытости. Они продолжают есть, хотя получили уже достаточно энергии (подробнее об этом чуть позже).

Вскоре произошло еще одно важное событие, подтверждающее связь гормонов и жира. Это открытие главного регулятора развития жировой клетки – ядерного рецептора гормона с длинным и пугающим названием гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPARy). PPARy – это рецептор жирной кислоты. Его активация запускает программу экспрессии генов. Она управляет множеством генов, отвечающих за производство жировых клеток, а также синтез и хранение жирных кислот. Этот рецептор стал основной мишенью для химических веществ, которые ухудшают жировой обмен. Мы уже знаем, что жировая ткань – это очень активный эндокринный орган. Она сильно зависит от стероидных гормонов: эстрогенов, андрогенов и глюкокортикоидов (группы гормонов, связанных с обменом веществ и реагированием на стресс). К тому же жир тесно связан с иммунной системой, поэтому нарушение функций жировой ткани может способствовать различным заболеваниям, а не только ожирению. Ее избыток или недостаток влияет на развитие сахарного диабета, бесплодия и даже рака. Чтобы понять, как жирогены воздействуют на организм, надо проследить их связь с жировой тканью.

Взгляните на двух мышей на рис. 6. Они выросли в одной лаборатории, в одинаковых условиях. Но первые пять дней после рождения мышь справа подвергалась воздействию небольшого количества (5:1 000 000 000, это эквивалентно примерно десяти каплям в спортивном бассейне) синтетического эстрогена диэтилстилбестрола – соединения, разрушающего эндокринную систему и способствующего ожирению. Когда мышь немного подросла, она стала запасать больше жира. Она питалась и двигалась так же, как остальные мыши, но на протяжении всей жизни продолжала толстеть [21].

Рис. 6

Трудно поверить, что какое-то химическое вещество может превратить тело в запасник жира, если человек нормально питается. Как такое может произойти? Изучая свойства трибутилолова, мы вводили его небольшие дозы лабораторным мышам в период внутриутробного развития. Их мезенхимальные стволовые клетки (МСК) в костном мозге и белой жировой ткани стали более предрасположенными к накоплению жира, чем у контрольной группы мышей. МСК – это клетки-предшественники. Они отвечают за образование и дальнейшую работу костной, хрящевой и мышечной тканей, а также жировых клеток и некоторых типов нервных клеток. То есть на определенном этапе развития МСК становятся либо жировыми, либо костными клетками. Получается, что под воздействием ТБТ количество жировых клеток со временем увеличивается, а количество костных клеток уменьшается.

И происходит это при участии главного регулятора развития жировой клетки – а именно PPARy. Последовательность аминокислот в белке PPARy практически не отличается у людей, других млекопитающих и даже позвоночных (например, лягушек). Рецептор PPARy может быть особенно восприимчив к ХВРЭС, потому что у него есть так называемый карман для связывания с молекулами, в который может поместиться много химических структур. Когда молекула, которая активирует PPARy, попадает в этот карман, она заставляет его изменить форму. Из-за этого множество других клеточных белков присоединяются к PPARy-чувствительным генам и увеличивают его экспрессию. Многие из этих PPARy-чувствительных генов необходимы для роста и функционирования жировых клеток.