Сергей Боткин - Побеждая смерть. Записки первого военного врача

Недостаточность двустворчатой заслоночки. С меньшей положительностью можно определить образование недостаточности двустворчатой заслоночки. Известно, что в захлопывании ее необходимо принимает участие мышечный ее аппарат. При сокращении желудочков сокращаются сосковидные мышцы (m. papillaris), напрягающие двустворчатую и трехстворчатую заслоночки и препятствующие этим последним завертываться под влиянием напора крови в полость предсердий; если сосковидная мышца ослабевает под влиянием той или другой причины, то двустворчатый клапан перестает захлопываться и становится недостаточным, что может быть без всякого грубого анатомического расстройства в мышце или других частях клапанного аппарата и может быть объяснено только ослаблением сосковидных мышц. Последнее, в свою очередь, является или под влиянием неправильной иннервации этих мышц, или под влиянием начинающегося расстройства питания их ткани. В последнем случае мышечная ткань представляет более или менее резкие явления жирового перерождения. Если жировое перерождение не очень распространено, то при обычных условиях кровообращения силы сосковидной мышцы достает для напряжения клапана; но как только увеличится препятствие для работы левого желудочка и как только мышечная ткань его утомится, то та же степень жирового перерождения сосковидной мышцы начинает обусловливать недостаточную ее сократительность, и это ведет к недостаточности двустворчатого клапана со всеми ее последствиями относительно неправильного распределения крови в различных полостях сердца.

Мышечная недостаточность двустворчатого клапана при склерозе артерий. Очень часто мы встречаем в известном периоде склероза артерий при достаточности или недостаточности клапанов аорты (в последнем случае чаще) более или менее постоянные систолические шумы у верхушки сердца, зависящие, в высшей степени вероятия, от мышечной недостаточности двустворчатого клапана. Развившаяся последовательно за склерозом периферических артерий гипертрофия с расширением левого желудочка рано или поздно, но неизбежно ведет к жировому перерождению отдельных мышечных волокон, причем и сосковидные мышцы растянутого желудочка подвергаются такому же процессу и часто в более высокой степени, чем другие части сердцевого мышечного аппарата. С усилением при таких условиях препятствия к оттоку крови из левого желудочка и с расширением его полости сосковидные мышцы, становясь в менее благоприятные условия для своего сокращения, недостаточно напрягают клапан, который перестает захлопываться, и к прежней картине гипертрофии левого желудочка с расширением его полости присоединяется картина недостаточности двустворчатого клапана, которая часто затемняет настоящее распознавание болезни для врачей, не знакомых хорошо с течением склероза артерий и последовательными изменениями сердца.

Еще больше бывает удивление врачей, когда вместе с улучшением самочувствия больного, с удалением случайно увеличившегося препятствия к опорожнению левого желудочка размер правого желудочка уменьшается, ударение на II тоне легочной артерии исчезает и систолический шум у верхушки сердца заменяется тоном, который вначале бывает слаб, а впоследствии же иногда совершенно ясен, хотя в большинстве случаев I тон у верхушки сердца при гипертрофии желудочка с расширением и с начинающимся жировым перерождением мышечных волокон бывает слабый. Частое повторение таких временных мышечных недостаточностей двустворчатого клапана ведет, наконец, к неизгладимой его недостаточности, так что мы можем встретить больного со значительно развитым склерозом артерий, с достаточными еще полулунными клапанами, с последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка и с последовательной мышечной неизгладимой недостаточностью двустворчатого клапана, обусловившей расширение и гипертрофию правого желудочка и ударение на II тоне легочной артерии. Эта мышечная недостаточность двустворчатого клапана развивается особенно легко при существующей недостаточности полулунных заслоночек. Так как при этом условия к опорожнению левого желудочка особенно затруднены вследствие постоянного возврата в него из аорты крови, то условия питания мышцы, находящейся под постоянным давлением крови, становятся очень плохими: сосковидные мышцы представляются сплюснутыми и обыкновенно в значительной степени жирового перерождения. Кроме перечисленных возможностей недостаточности двустворчатого клапана, существуют еще другие, происходящие от скоротечного или хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, рассмотренного нами при разборе недостаточности полулунных клапанов. Процесс этот, обусловливая различные грубые анатомические расстройства самой заслоночки или сухожильных нитей, также ведет к недостаточности. Мы не имеем права допустить здесь скоротечного воспаления внутрисердцевой оболочки, выстилающей двустворчатый клапан, на тех же основаниях, на которых мы не допустили endocariciitis acuta полулунных заслоночек. Поэтому мы можем предположить только хроническое воспаление внутрисердцевой оболочки, которое в данном случае может быть распространением патологического процесса аортальных клапанов; но, зная медленность распространения этого вида хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, мы можем полагать, что недостаточность полулунных клапанов существовала долгое время, прежде чем развилось анатомическое расстройство в самой створке двустворчатого клапана. А так как до недостаточности полулунных клапанов существовала гипертрофия левого желудочка с расширением его полости вследствие потери эластичности периферических артерий, то следует предположить, что жировое перерождение мышечных волокон наступило еще до развития недостаточности двустворчатого клапана, а может быть, существовало даже до появления недостаточности полулунных клапанов.

Убедившись в том, что у нашего больного расширение сердцевой полости более развито, чем гипертрофия стенки, мы, во всяком случае с большой вероятностью, должны допустить, что мышечная ткань сердца ослабела вследствие значительно развитого жирового ее перерождения.

Уравновешивание препятствий последовательной гипертрофией. Итак, с одной стороны, медленность распространения анатомических изменений хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, с другой стороны, давность гипертрофии левого желудочка, развившейся еще под влиянием склероза артерий, и, наконец, предположение о давно существующем жировом перерождении сердца заставляют думать, что у нашего больного недостаточность двустворчатого клапана зависит от недостаточной силы сосковидных мышц. Это предположение подтверждается еще изменчивостью размера правого желудочка, а также и непостоянством систолического шума у верхушки сердца: при улучшениях в состоянии больного этот шум делается короче и слабее, причем размер правого желудочка уменьшается, а при ухудшениях бывает совершенно обратное. Несмотря, однако, на все это, мы должны высказать, что наши предположения относительно мышечной недостаточности двустворчатого клапана только вероятны и не исключают возможности анатомического изменения самой заслоночки, развившегося вследствие распространения на нее хронического воспаления внутрисердцевой оболочки.