Сергей Боткин - Побеждая смерть. Записки первого военного врача

Как было сказано вначале, мы не отвергали абсолютно возможности желудочной язвы, и в таком случае, допуская образование тромбоза, мы предполагали начало его в одном из сосудов воротного разветвления около самой язвы, от которой при замедлении кровообращения в воротной системе вслед за обильным кровотечением тромбоз распространился до самого венозного ствола. Предположить тромбоз как первичную причину всей болезни, условившую и кровотечение, и последовательную затем транссудацию в брюшную полость, мы не имели права, как было сказано выше, потому что не видали никакой причины, условливавшей образование тромбоза: больной за год до кровотечения был совершенно здоров. Бывшее в продолжении нескольких недель улучшение больного с уменьшением накопления жидкости в брюшной полости и с исчезанием отеков нижних конечностей было объяснено или образованием канализации в закупоренном сосуде, или восстановлением коллатерального кровообращения. Вторичное накопление жидкости было объяснено новыми свертками около старого тромбоза и увеличившеюся способностью крови транссудировать сквозь стенки сосудов. Уменьшение объема печени, найденное при исчезании жидкости из брюшной полости, было объяснено атрофией этого органа, последовавшей за уменьшением притока к ней крови по воротной вене.

Вскрытие через 24 часа после смерти было произведено профессором патологической анатомии Т. С. Иллинским. Представляем здесь его протокол.

«По вскрытии, из брюшной полости вытекло огромное количество жидкости, представлявшей более или менее те же свойства, какие были описаны при выпущении оной при жизни больного, с тою только разницею, что в жидкости, вытекшей после смерти, плавали клочки фибринозных свертков, образовавшихся в прижизненной жидкости только через несколько часов после операции. На внутренней поверхности обоих подреберий замечалось множество экстравазатов, представлявшихся в виде опухолей величиной в грецкий орех, в разрезе содержавших кровь в виде довольно мягких свертков темного цвета. Экстравазаты эти находились по преимуществу под париэтальным листком брюшины. Большой сальник был сдвинут вправо и прирос нижним концом своим к стенке fossae ileocaecalis. Кишки и желудок были раздуты газами; colon transversum отличалась более темным цветом. Воротная вена на ощупь представлялась в виде шнурка; просвет ее весь наполнен старой обесцвеченной фиброзного пробкою, наибольшая толщина которой соответствовала месту слияния селезеночной вены с брыжеечною. В этом месте с трудом мог проходить средней величины желобоватый зонд. Оставшаяся свободной часть селезеночной вены сильно растянута; пробка доходит usque ad hilum. Тромб опускается в брыжеечную вену в виде постепенно суживающейся полоски; в стволе воротной вены пробка совершенно была обесцвечена, постепенно окрашиваясь кровью к окончанию ее в венах брыжеечной и селезеночной. Печень значительно уменьшена была во всех диаметрах равномерно; по поверхности ее в местах, соответствующих распространению воротной вены, представлялись впадения, что давало ей вид зернистой печени. В разрезе печень была малокровна, с большим количеством клетчатки в местах, соответствующих разветвлению воротной вены. Желчный пузырь наполнен был очень густой темно-бурого цвета желчью, в которой находился камешек темно-бурого же цвета, шероховатый, истиравшийся между пальцами и состоявший исключительно из сгустившейся желчи. Стенки желудка, несмотря на растяжение, представлялись довольно толстыми; слизистая перепонка пигментирована преимущественно около antrum pylori и также по направлению сосудов. Селезенка была чрезвычайно увеличена в объеме; длина ее 7», ширина 5», толщина 21/2»; капсула утолщена; ткань ее рыхла и проникнута экстравазатами. Стенки кишечного канала были утолщены; содержимое его окрашено желчью. Сердце кругло вследствие некоторого увеличения правого желудочка, ткань которого довольно плотна, и полость достигала верхушки левого желудочка, который представлялся сжатым; клапаны нормальны. Оба легкие приращены были, отечны; в обеих верхушках образование соединительной ткани. Почки увеличены в объеме без изменения ткани. В мозгу ничего особенного.

Под микроскопом печеночные клетки представлялись уменьшенными; многие из них при этом были наполнены довольно большим количеством жирных капель». Из результатов вскрытия мы видим, что наше главнейшее предположение о развитии тромбоза воротной вены вследствие потери крови подтвердилось; в желудке и кишках не было язвы.

Некоторые могут сказать, что причиной кровотечения был уже тромбоз, развившийся вследствие затрудненного кровообращения от цирротической печени; но на это можно возразить с положительностью тем, что печень в начале болезни нисколько не была изменена в объеме и отделяла желчь до самой смерти. Если бы цирроз печени был причиною тромбоза, то печень должна была бы представиться уменьшенною в объеме в том периоде болезни, когда делается затруднение движению крови по воротной вене, и, кроме того, испражнения не были бы постоянно окрашены желчью, как это было у нашего больного. Печень уменьшилась с течением болезни; это уменьшение можно было определить только тогда, когда большая часть жидкости брюшной полости всосалась, что произошло больше чем через месяц от начала болезни; следовательно, уменьшение печени было здесь последовательно за закупоркой вены, не приносившей уже в прежнем количестве крови к печени. Относительно развития новой соединительной ткани в местах разветвления воротной вены в печени я позволю себе сделать такое объяснение: промежуточная соединительная ткань печени, сопровождающая разветвление воротной вены, не находясь более под давлением со стороны кровеносных сосудов, не наполнявшихся кровью в прежнем количестве, имела, таким образом, больше условий для своего разрастания. Прибавим еще к этому уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны самых печеночных клеток, которые, получая меньше материала при закупорке воротной вены для своей функции, атрофировались. Это уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны сосудов и печеночных клеток, по моему мнению, должно было обусловить более богатое развитие соединительной ткани, питание которой не находится в прямой зависимости от воротной вены. Абсолютное отсутствие явлений задержания желчи как в печеночных клетках, так в самой крови при этой, если можно так выразиться, механической форме цирроза указывает на развитие соединительной ткани, шедшее пропорционально механическим условиям. Желчные протоки в самой печени не сжимались вновь образовавшеюся тканью, которая разрасталась по мере уменьшения на ее давления. Рассматривая истории болезни закупорки ствола воротной вены, мы видим, что описанная нами цирротическая печень не всегда сопровождала это механическое изменение, и потому мы должны признаться, что вышеозначенные механические условия цирроза не суть единственные; вероятно, в этот процесс входят и другие моменты, как то: закупорки, время продолжения болезни, состояние питания больного субъекта и самой печени и проч. В большей части известных случаев тромбоза воротной вены, шедшего вместе с циррозом, трудно видеть, какая из этих форм была первичная: цирроз ли условил закупорку воротной вены или наоборот. Так как цирротическая печень представляет препятствие кровообращению в воротной вене, то, находя при вскрытии тромбоз вместе с циррозом, объясняли это последнее явление как первичное, условившее закупорку. По нашему мнению, совершенно позволительно будет допустить на основании описанной истории болезни возможность существования цирроза последовательно за тромбозом. Для окончательного подтверждения этого предположения, конечно, требуется дальнейшее наблюдение больных в раннем периоде развития болезни.