Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия
- Название:Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «5 редакция»
- Год:2014
- Город:Москва
- ISBN:978-5-699-45353-5, 978-5-699-45342-9
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия краткое содержание
Отеки под глазами, снижение памяти, резкое похудание или прибавка в весе, нарушение аппетита, жажда, нарушение менструальной функции, синдром компьютерной усталости – все это тоже может быть симптомом гормонального нарушения.
В данной книге читатель найдет всю информацию об эндокринной системе человека и подробное описание болезней, связанных с ее изменениями.
Энциклопедия предназначена для практикующих врачей и студентов медицинских вузов.
Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Гуморальное взаимодействие гипофиза с другими железами внутренней секреции изучено достаточно полно.
Эндокринные железы, находящиеся под влиянием гипофиза, в свою очередь воздействуют на него и носят тормозной характер. Например, гормоны половых желез, которые стимулируют гипофиз, тормозят выработку гонадотропных гормонов.
В таком же соотношении находится аденогипофиз со щитовидной железой и надпочечниками.
Эти взаимоотношения служат добавочными гуморальными факторами, определяющими уровень секреции половых гормонов, кортикоидов и тироксина.
Регуляция стероидных гормонов коры надпочечников зависит от гормона передней доли гипофиза – адренокортикотропного гормона, который приводит к повышению образования глюкокортикоидов.
Регуляция образования АКТГ в гипофизе находится под влиянием центральной нервной системы, ее нейросекретов и нейрогуморов из гипоталамуса.
Если задняя доля гипоталамуса и область серого бугра активируют выработку адренокортикотропного гормона, то передняя доля гипоталамуса усиливает поступление в крови тиреотропного, гонадотропного и соматотропного гормонов. А ядра передней доли гипоталамуса участвуют в образовании полипептидных гормонов – вазопрессина и окситоцина. Кортикотропинреализующий фактор (CRF) и тиреотропинреализующий фактор (TRF) усиливают выделение АКТГ и тиреотропного гормона. Кроме того, в гипоталамусе вырабатываются лютеинизирующий, фолликулостимулирующий факторы, лютеотропный и соматотропный гормоны гипофиза. Адреногломерулотропин, вырабатываемый в гипоталамусе и эпифизе, усиливает выработку альдостерона в надпочечниках.
Снижение стероидных гормонов в плазме крови ведет к стимуляции, а их повышение – к угнетению функции гипофиза. Это следует учитывать в терапевтической практике по применению кортикоидов. Кроме того, вводимые кортикоиды уменьшают образование АКТГ и вызывают атрофию коры надпочечников.
Отмена гормонов проводится постепенно. Внезапная их отмена может привести к острой временной недостаточности коры надпочечников.
Работами М. М. Завадского доказано, что торможение образования АКТГ и гонадотропных гормонов проходит по принципу обратной связи, при участии гипоталамуса и ретикулярной формации.
Регулирующую роль центральной нервной системы реализует гипоталамус через вырабатываемые им нейросекреты и нейрогуморальные вещества.
АКТГ способствует образованию стероидов в надпочечниках, что проявляется уменьшением в них холестерина и аскорбиновой кислоты. Холестерин является источником стероидных гормонов, синтезируемых в коре надпочечников и половых железах. Прогестерон является промежуточным продуктом гормонов коры надпочечников, эстрогенов и андрогенов.
Распад гормонов коры надпочечников происходит в печени. Продукты их обмена выводятся с мочой в свободном состоянии или в виде эфиров глюкуроновой или серной кислот.
В передней доле гипофиза образуется несколько тройных гормонов:
1) соматотропный гормон (СТГ)—соматотропин – белок, оказывающий стимулирующее действие на все клетки организма и получивший название гормона роста;
2) тиреотропный гормон (ТТГ)—тиреотропин – стимулятор щитовидной железы;
3) аденокортикотропный гормон (АКТГ)—кортикотропин – стимулятор коры надпочечников;
4) гонадотропные гормоны (ГТГ):
а) фолликулостимулирующий гормон
(ФСГ)—стимулирующий рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин;
б) лютеинизирующий гормон (ЛГ)—стимулирует рост клеток фолликула, образование желтого тела и секрецию андрогенных гормонов и эстрогена;
в) лютеотропный гормон (ЛТГ)—пролактин – стимулирует образование прогестерона в клетках желтого тела, вместе с эстрогенами способствует увеличению молочных желез.
Раздел II
Заболевания гипоталамо гипофизарной системы
Глава 1.
Акромегалия, гигантизм, карликовый нанизм
Акромегалия
Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, связанное с избыточной секрецией гормона роста и выражающееся диспропорциональным ростом костей, мягких тканей, поражением внутренних органов.
В отличие от гигантизма, акромегалия очень редко встречается в детском возрасте.
Основными способствующими факторами могут быть травмы головы, хронические воспалительные процессы в полости носа, опухоли в гипоталамусе, опухоли поджелудочной железы. Имеет значение и наследственный фактор. Наиболее частой причиной развития акромегалии является гиперфункция соматотропного гормона гипофиза, связанная с эозинофильной аденомой гипофиза, это может возникнуть и при хромофобной аденоме, а также при других опухолях, выделяющих вещества с соматотропной активностью, способствующих гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза.
Вторичная акромегалия может развиваться при нарушениях функции щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников. В случае, если зоны роста закрыты, развивается акромегалия. У детей до закрытия зон роста развивается сначала гигантизм. Акромегалия характеризуется непропорциональным увеличением костей и некоторых внутренних органов. Все это приводит к диспропорциональным изменениям, возникают обменные нарушения.
На возникновение акромегалии могут влиять колебания гормонального фона при родах, абортах, в климактерическом периоде, а также опухоли с эктопированной секрецией соматолиберина, опухоли желудочно-кишечного тракта, бронхолегочный рак легких, опухоли поджелудочной железы и опухоли других локализаций.
При избыточном выделении соматолиберина происходит гиперсекреция соматотропного гормона гипофиза и, соответственно, развитие симптомов акромегалии.
Клинические симптомы
Акромегалия встречается редко и прогрессирует в возрасте 30 – 40 лет. Встречается как у мужчин, так и женщин. При отсутствии адекватного лечения гигантизма признаки акромегалии констатируются в более молодом возрасте при открытых зонах роста. Акромегалия характеризуется хроническим, медленно прогрессирующим течением. Заболевание формируется на протяжении нескольких лет и характеризуется разнообразными симптомами в зависимости от стадии.
В развитии акромегалии различают ряд стадий.
Преакромегаличная стадия. В эту стадию заболевания развернутая картина появляется редко.
Во вторую стадию, гипертрофическую, происходит развитие характерных симптомов. Появляются типичные жалобы на: упорную головную боль, часто сопровождающуюся рвотой; вялость, слабость; онемение в руках; сухость во рту; боль в суставах; ограничение и болезненность при движениях; нарушение менструального цикла у женщин.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: