Джон Барри - Испанка. История самой смертоносной пандемии

В ответ Пирс связался с несколькими учеными, работавшими в лабораториях, такими как Пол Льюис из Филадельфии, — а также с клиницистами, патологоанатомами и эпидемиологами, спросив их, смогут ли они начать новые исследования. За собой он оставил роль центра по сбору и оценке информации.

Между 1 июня и 1 августа во Франции 1 200 825 британских солдат настолько тяжело болели гриппом, что не могли участвовать в боевых действиях, несмотря на отчаянное положение на фронте. Затем болезнь отступила. 10 августа британское командование объявило об окончании эпидемии [315] «The Influenza Pandemic in American Camps, September 1918», служебная записка полковнику Говарду из управления начальника медицинской службы армии, 9 октября 1918 г., архив Красного Креста, заметки Военного совета, группа записей 200, Национальный архив США. . В самой Британии в одном медицинском журнале, вышедшем 20 августа, было констатировано, что эпидемия гриппа «полностью прекратилась» [316] Письмо из Лондона от 20 августа 1918 г., цит. по: JAMA 71, no. 12 (Sept. 21, 1918), 990. .

Но в Weekly Bulletin , издании медицинской службы американских экспедиционных сил во Франции, не так легко, как британцы, отмахнулись от эпидемии. В конце июля еженедельник писал: «Эпидемия близится к концу… и в целом она носила скорее доброкачественный характер, хотя и стала причиной снижения боеспособности».

Но далее было сказано: «Многие случаи были по ошибке приняты за менингит… Пневмонии стали более частым осложнением в июле, нежели в апреле» [317] Отчет (конец лета), цит. по: JAMA 71, no. 14 (Oct. 5, 1918), 1136. .

В самих Соединенных Штатах эпидемия гриппа не распространилась по всей стране так стремительно, как это происходило в Европе и в некоторых азиатских регионах, но и не угасла полностью.

Члены армейской комиссии по пневмонии разъехались по регионам, чтобы изучить обстановку на местах, и везде они по-прежнему наблюдали признаки эпидемии. В Форт-Райли, на военной базе, в состав которой входил лагерь Кэмп-Фанстон, капитан Фрэнсис Блейк пытался культивировать бактерии из носоглотки здоровых и больных военнослужащих. Это была бессистемная и скучная работа — Блейк к такому не привык и просто возненавидел Канзас. В письме к жене он жаловался: «От любимой жены нет писем два дня, нет прохладных дней и прохладных ночей, нет выпивки, нет кинематографа, нет танцев, нет клубов, нет хорошеньких женщин, нет душа, нет покера, нет нормальных людей, нет радости, нет удовольствия, нет ничего, кроме жары и беспощадного солнца, кроме знойного ветра, пота, пыли, жажды, долгих душных ночей и работы — в одиночестве и жарком аду. Все это Форт-Райли, штат Канзас» [318] Dorothy Ann Pettit, A Cruel Wind: America Experiences the Pandemic Influenza, 1918–1920, A Social History (1976), 97, 98. . Как он сам признавался еще через несколько недель, в Канзасе было так жарко, что приходилось держать культуры бактерий в термостате — чтобы их не убила жара. «Только представь: тебе надо залезть в термостат, чтобы спастись от жары», — писал он.

И снова Блейк: «Весь день был занят в госпитале — видел несколько интересных случаев, но в основном у людей грипп» [319] Там же, с. 67. .

Грипп превращался в нечто любопытное.

Нет, вирус не исчез. Он лишь затаился, как лесной пожар, ушел под землю, готовясь и приспосабливаясь, накапливая силы, наблюдая и выжидая момент, чтобы вспыхнуть всепожирающим пламенем.

Испанка 1918 г., подобно другим пандемиям гриппа, проявлялась волнами. Первая волна, весенняя, убила немногих, но второй волне было суждено стать смертоносной. Этому феномену есть три объяснения.

Первая гипотеза заключается в том, что «мягкая» и летальная формы заболевания были вызваны двумя совершенно разными вирусами. Это очень маловероятно. У многих переболевших в первую волну проявился иммунитет к гриппу второй волны — это говорит о том, что смертоносный вирус был разновидностью первого, более щадящего возбудителя.

Согласно второй гипотезе, «мягкий» вирус вызвал весеннюю эпидемию, но в Европе он столкнулся с другим вирусом гриппа. Эти два вируса инфицировали одни и те же клетки, где происходила реассортация вирусных генов, в результате чего появился новый вирус, в высшей степени убийственный. С одной стороны, это вполне реально и даже может служить объяснением, откуда у переболевших в первую волну взялся частичный иммунитет. С другой — некоторые данные прямо противоречат этой гипотезе, так что большинство специалистов по гриппу ее отвергают [320] Беседа с Робертом Уэбстером, 13 июня 2002 г. .

Есть и третья гипотеза — адаптация вируса к человеку.

В 1872 г. французский ученый К. Ж. Давен изучал кровяные культуры сибирской язвы. Для определения смертельной дозы он отмерял различные дозы крови и вводил их кроликам. Давен обнаружил, что требуется десять капель, чтобы убить кролика в течение 40 часов. Он извлекал кровь из первого инфицированного кролика и вводил ее второму кролику, который тоже погибал. Давен повторил процедуру, инфицировав третьего кролика от второго, и в итоге передал инфекцию через несколько животных до пятого кролика.

Каждый раз Давен определял минимальное количество крови, необходимое для гибели кролика. Он обнаружил, что с каждым разом вирулентность бактерий возрастала, а после пятого кролика летальная доза снизилась с 10 капель до 1/100 капли. При пятнадцатой процедуре летальная доза составила 1/40 000 капли [321] William Bulloch, The History of Bacteriology (1938, перепечатано в 1979 г.), 143. . После двадцать пятой процедуры бактерии в крови стали настолько вирулентными, что кролик погибал после введения менее 1/1 000 000 капли.

После более или менее длительного хранения культуры вирулентность исчезала. Кроме того, бактерии проявляли специфичность в отношении животных разных биологических видов. Крысы и птицы выживали после больших доз той же крови, которая при введении в самых ничтожных количествах убивала кроликов.

Серия экспериментов Давена стала первой демонстрацией феномена, который позднее получил название «пассаж». Этот феномен отражает способность организма адаптироваться к окружению. Когда организм слабого патогена «пассируют» от одного животного к другому, он размножается более интенсивно, а растет и распространяется более эффективно. В таких условиях вирулентность часто возрастает.

Другими словами, возбудитель становится более эффективным и безжалостным убийцей.

Изменение условий даже в лабораторной пробирке может произвести тот же эффект [322] Jordan, Epidemic Influenza, 511. . Как заметил один ученый, штамм бактерии, с которой он работал, стал смертоносным после замены среды — он взял телячий бульон вместо говяжьего.

Но феномен сам по себе непрост. Летальные свойства не могут увеличиваться бесконечно. Если патоген убивает слишком эффективно, он, уничтожая хозяина, лишает себя источника питания и погибает сам. В конце концов его вирулентность стабилизируется и даже может уменьшиться. Он может стать не более, а менее опасным, особенно при переходе от одного биологического вида к другому. Это происходит с вирусом Эбола, который в норме не заражает человека. Вначале лихорадка Эбола характеризовалась чрезвычайно высокой летальностью, но после пассажа нескольких поколений вирусов через организм человека болезнь стала менее опасной и менее заразной.