Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

Для очередных эпидемических осложнений нужен каждый раз «запал», т. е. интенсивный приток возбудителя чумы из популяций диких грызунов в популяции людей. Оптимальной для развития эпизоотий среди синантропных крыс и возникновения вспышек бубонной чумы в Индии является температура 20–25 °C.

С июля 1898 г. по июль 1899 г., чума держалась, главным образом, в дистриктах Dharwar, Belgaum, Hubli, Satara и стране Kolhapur. Высшего развития в этих пунктах чума достигла в октябре и ноябре и уменьшилась к маю. В Бомбее наибольшее число заболеваний чумой пришлось на март 1899 г. До появления эпидемии население Бомбея составляло 846 тыс. человек (октябрь 1896 г.). При ее появлении около 200 тыс. человек оставило город, в два следующих месяца население уменьшилось еще на 171 тыс. человек, а в январе 1897 г. — еще на 187 тыс. Население в городе в это время уменьшилось приблизительно до 450 тыс. человек. Некоторые улицы в туземных кварталах имели вид запустения, лавочки закрыты, дома заколочены; даже прислуга почти разбежалась, и многие европейцы были вынуждены переселиться из своих домов в гостиницы. Но банки и большинство магазинов в европейском квартале были открыты, и особенного замешательства в городе не чувствовалось. В дальнейшем люди стали успокаиваться и возвращаться в город, чума стала элементом повседневной жизни бомбейцев.

Общая смертность от чумы в Бомбейском президентстве с сентября 1896 г. по июль 1900 г. составила 78,5 % (39 358 случаев болезни, 308 140 умерших). Случаи вторичного заболевания наблюдалось дважды. В одном из них женщина перенесла чуму в Гонконге в июне 1894 г. и заболела повторно в Бомбее в декабре 1896 г.; случай этот был не очень тяжелый, и больная поправилась. Во втором случае носильщик был в чумном госпитале в ноябре 1896 г., поправился и выписался в декабре, а в феврале 1897 г. поступил вновь и вскоре умер.

Течение болезни. Больше всего больных умирало в период 5–6 дней после начала болезни. Болезнь начиналась лихорадкой, иногда с ознобом, затем развивались признаки поражения ЦНС: головная боль, подавленность, помрачение сознания до полной потери его, слабость, рвота. Слизистые оболочки век краснели (рис. 23.7).

На языке появлялся характерный налет (характерной, прежде всего, является быстрота его развития; рис. 23.8), аппетит у заболевшего пропадал. Пульс частый, нередко дикротичный (появление при ощупывании пульса как бы добавочного удара непосредственно после главного

удара пульса), до 120–140 и 160 ударов в минуту, дыхание учащенное. Температура обычно была повышена до 40–41 °C, кривая неправильная, то более постоянного типа, то с послаблениями. Мочеиспускание затруднено, иногда до полной задержки, мочи мало, со следами белка и индиканом, а в последнем периоде болезни с зернистыми цилиндрами и примесью эритроцитов. Стул задержанный. В позднем периоде болезни понос.

Вместе с лихорадкой появлялись бубоны, чаще в паховой области, реже в подмышечных областях, в области шеи и затылка. Исключением являлись локтевые, подколенные или глубокие тазовые бубоны. Начало появления бубонов определялось иногда лишь повышенной чувствительностью — болью; но скоро бубон рос и через два-три дня достигал величины голубиного яйца, а на 5-6-й — гусиного яйца или даже кулака, представляя собой пакет увеличенных в объем лимфатических желез; вместе с тем замечалось увеличение и других лимфатических узлов по току лимфы (рис. 23.9). Если больные поправлялись, то обычно на 10–14 день болезни, а иногда и раньше того, бубоны размягчались и (или) рассасывались, или вскрывались наружу, причем нередко большие участки кожи омертвевали и отваливались (рис. 23.10).

В меньшем проценте заболеваний, и то больше к концу эпидемии в Бомбее, замечали случаи чумы без бубонов. В таких случаях, по наблюдению Д.К. Заболотного, всегда обнаруживалось воспаление легких специфического характера. Оно представляло особый род бронхопневмонии, клинически эта форма воспаления легких тем отличалась, что часто субъективно ничем, кроме общих признаков, не проявлялась, и нередко больные не кашляли и не отделяли мокроты, а умирали от пневмонии. В тех случаях, когда мокрота отделялась, она была обыкновенно жидкая, слизистая и часто кровянистая. Эта форма чумы давала в Бомбее больший процент смертности, чем бубонная. По данным индийских госпиталей, сравнительная частота бубонных и легочных форм чумы выражается в 77–82 % (бубонные) и 23–18 % (легочные формы).

В Бомбее не было случаев безболезненных бубонов, которые наблюдались в других местах перед появлением чумы.

Из осложнений чумы, встретившихся русским врачам в Бомбее, преобладали вторичное воспаление легких, воспаление околоушной железы, роговой оболочки и реже — надкостницы, а в поздних периодах болезни — диареи и параличи. О заразности легочной формы чумы для медицинского персонала Заболотный не упоминал.

Смерть наступала при помраченном сознании, пульс становился слабым, частым, нитевидным, конечности холодели, затем пульс исчезал в лучевых артериях. Дыхание частое (до 60 ударов в минуту), поверхностное, переходило незаметно в полную остановку, после чего еще несколько редких сокращений сердца можно чувствовать на бедренных артериях. Судороги перед смертью наблюдали редко, видимо, только в тех случаях, в которых имело место воспаление мозговых оболочек. Посмертное окоченение у индийцев развивалось быстро, трупное разложение происходило довольно медленно.

Неспецифическое лечение чумы. Местными врачами были испробованы различные средства, которые были им доступны, но без успеха. Лучшим оказалось впрыскивание в окружность бубона йода в водном растворе. Кроме того, давались возбуждающие препараты, осуществлялись смазывания йодной тинктурой бубона снаружи и внутри, если он вскрывался. Для уменьшения боли на бубон накладывался пластырь из белладонны. Для облегчения страданий больному назначались ванны или обертывание простынями. Применение каломели внутрь, введение растворов карболки или сулемы под кожу не дали благоприятных результатов.

«Овеществление» контагия. Во время эпидемии чумы в Гонконге в 1894 г., туда были посланы японским правительством бактериологи Китазато (Kitasato) и Аояма (Aojarna), а французским — швейцарец А. Иерсен (Yersin, 1863–1943) для установления этиологии чумы.