Евгений Мясников - Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов

Уже знакомый вам ингибитор синусового узла ивабрадин («Кораксан») может назначаться пациентам с нормальным сердечным ритмом (то есть — не при мерцательной или какой-то иной аритимии) в случае непереносимости бета-адреноблокаторов или же для усиления их эффекта.

Мочегонные препараты играют важную роль в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью, поскольку воду, скопившуюся в тканях, нужно выводить из организма. Здесь спрятан еще один «подводный камень».

Представьте такую ситуацию — корабль наткнулся на подводный камень и получил пробоину. Если матросы ограничатся только выкачиванием льющейся внутрь воды, то корабль рискует затонуть. Нужно заделать пробоину.

Врач, который при лечении сердечной недостаточности делает ставку на мочегонные препараты, уподобляется матросам, вычерпывающим воду без заделывания пробоины. Иначе говоря, такой врач ликвидирует последствия плохой работы сердца, не задумываясь над тем, как сделать так, чтобы сердце могло справляться с возложенной на него ответственнейшей задачей.

Что получается в результате? Работая на пределе своих возможностей, больное сердце становится еще более слабым и все хуже и хуже перекачивает кровь, то есть прогноз ухудшается. А пациент при этом до поры до времени может быть доволен лечением — лишняя вода своевременно выводится из организма, так что выраженные отеки не успевают образоваться, а раз отеков нет, то, значит, все хорошо. На самом же деле получается по Гайдару: «И все бы хорошо, да что-то нехорошо». Грамотный врач пытается устранить или уменьшить причины, вызывающие заболевание, а не занимается одной лишь ликвидацией последствий. Так что если ваш врач лечит вашу сердечную недостаточность одними лишь мочегонными препаратами (возможно, что и с добавлением аспаркама), то меняйте врача немедленно, потому что такой дурак может вас очень скоро в могилу свести. Кроме шуток. Продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями напрямую связана с теми условиями, в которых приходится работать сердцу.

Но и тот врач, который пренебрегает мочегонными препаратами, тоже совершает большую ошибку. При хронической сердечной недостаточности, в силу ряда нарушений в работе почек, в организме происходит задержка натрия, которая становится дополнительной причиной отеков. Получается замкнутый круг — сердечная недостаточность нарушает работу почек, задерживая натрий, а задержка натрия усиливает проявления сердечной недостаточности. Разорвать этот замкнутый круг можно только при помощи препаратов, выводящих натрий и воду, то есть при помощи мочегонных средств. И конечно же, непременно и обязательно всем пациентам с сердечной недостаточностью должен быть разъяснен вред натрия и дан совет максимально ограничить употребление в пищу поваренной соли.

В главе, посвященной артериальной гипертензии, речь шла о тиазидных и нетиазидных мочегонных препаратах (диуретиках). О самых мощных диуретиках, которые называются петлевыми или потолочными, тогда не было смысла упоминать, поскольку для лечения артериальной гипертензии они не применяются. А вот при сердечной недостаточности — очень даже применяются, если более слабые препараты оказываются неэффективными.

Название «потолочные» ясно без пояснений — потолок силы, максимально возможный эффект действия. А вот почему «петлевые» — непонятно. Это название дано в честь петли Генле, части канала, по которому протекает первичная моча. Петлевые диуретики действуют именно на этом участке, потому так и называются. Наиболее распространенными петлевыми диуретиками являются фуросемид и торасемид («Диувер»). Торасемид предпочтительнее фуросемида, поскольку обладает лучшим действием — при большем выведении ненужного натрия в меньшей степени выводит нужный калий. Эффект у торасемида наступает медленнее, чем у фуросемида (что в общем-то хорошо, потому что частое и обильное мочевыделение оказывает изнуряющее действие на организм), но длится действие дольше, так что в конечном итоге торасемид делает больше, чем фуросемид, только более мягким способом.

Нельзя лечиться у врачей, которые лечат «ударными» дозами мочегонных препаратов по схеме: появились отеки — будем воду выводить. Такой подход нерационален и вреден. «Ударные» дозы могут применяться в каких-то исключительных, экстренных случаях, когда нужно срочно вывести большое количество воды. При плановом лечении на первом этапе диуретики даются в относительно высоких дозах для того, чтобы избавиться от имеющихся отеков, а затем дозы снижаются до поддерживающих, до таких, которые препятствуют появлению новых отеков.

Неважно, какой именно диуретик и в какой дозировке назначил врач. Важно, чтобы на фоне лечения у пациента не появлялись бы отеки. В этом и заключается суть правильного подбора диуретика.

И вот еще о чем нужно помнить. В период активной мочегонной терапии (то есть в период избавления от отеков) превышение выделенной мочи над принятой жидкостью не должно составлять более двух литров в сутки! Меру нужно соблюдать во всем.

Иногда к действию долго принимаемого диуретика может развиться устойчивость, которую можно преодолеть назначением комбинаций диуретиков, имеющих разный механизм действия. Важно понимать, что увеличением дозировки препарата, к которому развилось привыкание, эту проблему решить не удастся.

К диуретикам «примыкают», то есть могут использоваться в качестве таковых антагонисты минералокортикоидных рецепторов спиронолактон и эплеренон, однако эти препараты имеют не только мочегонный эффект.

Минералокортикоидный гормон [26] Минералокортикоидами или минералокортикостероидами называются гормоны надпочечников и их синтетические аналоги, которые сильнее действуют именно на водно-солевой обмен. альдостерон, вырабатываемый в надпочечниках, вызывает повышение артериального давления, увеличивает обратное всасывание натрия в почках из первичной мочи (то есть увеличивает задержку жидкости) и способствует выведению калия. Кроме надпочечников, альдостерон вырабатывается в миокарде, в мышечных клетках кровеносных сосудов, а также в клетках, выстилающих эти сосуды изнутри. Рецепторы к альдостерону (минералокортикоидные рецепторы) есть в почках, в сердце и в центральной нервной системе.

При хронической сердечной недостаточности в миокарде развивается прогрессирующее разрастание соединительной ткани, называемое фиброзом. Проще говоря, работоспособные мышечные клетки гибнут и замещаются бесполезными волокнами белков коллагена и эластина (из этих волокон состоят рубцы, образующиеся на коже после заживления ран). Воздействуя на минералокортикоидные рецепторы миокарда, спиронолактон и эплеренон уменьшают выраженность фиброза, то есть способствуют сохранению мышечных клеток, делают сердце более работоспособным.