Аркадий Медведев - Системная реабилитология

Дисбаланс содержания в тканях норадреналина и адреналина (НА> А) приводит к превалированию возбуждения альфа-адренорецепторного звена над бета-адренорецепторным клеток ткани. Постоянный адаптационный запуск клетки (стимуляция альфа-адренорецепторного звена клеток при недостатке соответствующего трофического обеспечения недостаток бета-адреностимуляции, неизбежно приводит к клеточной гипоэргии (дефицит энергии), к срыву тканевой адаптации и развитию субтотального дизадаптационного синдрома в тканях организма.

Клеточная и тканевая гипоэргия, развившаяся вследствие дефицита активации бета-адренорецепторов, неизбежно приводит к лавинообразному нарастанию афферентной центростремительной симпатической сигнализации, которая через периферические симпатические ганглии, спинной и продолговатый мозг попадет в гипоталамус, где изменяет поведенческую, гормональную и вегетативную регуляцию и активирует центры метаболической потребности подкорковых образований и коры мозга, которые, формируют мотивационное возбуждение подкорковых образований и коры мозга.

В качестве метаболической потребности выступает дефицит энергии в клетках организма. Несмотря на то, что достаточно энергосубстрата (глюкозы) и кислорода выработка энергии в клетке снижена за счет недополучения стимуляции эрегетического каскада клетки через ее бетта- адренорецепторы вследствие дефицита адреналина в тканях. Сформированная на основе метаболической потребности ФС мотивационного поведения и целенаправленного поиска удовлетворения метаболической потребности обуславливает поиск и прием любого стимулятора (наркотики, алкоголь, кофе, никотин, пища, сахар и т.п.). Прием стимулятора активирует синтез ФНМТ в фибробластах, а это повышает переработку в тканях НА симпатических окончаний в А. Образовавшийся А активирует клеточные бетта-адренорецепторы, что стимулирует ферментативные энергетические каскады в клетке. Это повышает уровень выработки энергии в клетке, воспоняет клеточный дефицит энергии (гипоэргоз) и устраняет функциональную дизадаптацию клетки, возникшую вследствие первичного нарушения в ткани баланса НА и А.

Последнее явление приводит к снижению центростремительной афферентной сигнализации от тканей и погашению мотивационной доминанты в ЦНС, что проявляется рядом известных физиологических феноменов. Например, прием алкоголя в малых дозах инициирует такие вегетативные реакции:

— расширение мелких кровеносных сосудов;

— увеличение теплопродукции и увеличение теплоотдачи;

— мышечная релаксация, увеличение ЧСС, СИ, ЧД;

— повышение умственной и физической работоспособности;

— ускорение обмена веществ и увеличение объема поглощаемого кислорода.

Все вышеперечисленные эффекты алкоголя являются адреналозависимыми . Большая порция крепкого кофе вызывает секрецию надпочечниками гормона адреналина, а выброс его в кровь и распространение его по организму индуцирует вышеописанный эффект. Кроме того, повышение уровня адреналина способствуют синтезу эндорфинов и энкефалинов. Психостимуляторы — кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. А мескалин — галлюциногенный алкалоид, который получают из кактуса пейота, вообще химически родственен адреналину и подобно ему имеет выраженную симпатомиметическую активность. В последнее время в человеческой популяции (хронический стресс, дефицит движения) омечается снижение функций желез внутренней секреции, в том числе уменьшается выработка и выделение адреналина надпочечниками и, как следствие, резко снижен уровень катехоламинов в мозге. При этом повышается потребность в стимуляции синтеза адреналина искусственными способами с помощью курения табака или приема алкоголя или наркотиков.

В упрощенном варианте механизм развития девиантного поведения (наркотическая зависимость) можно представить следующим образом:

1. Хронический стресс —постоянная стимуляция эфферентного отдела симпатической системы — выброс большого количества НА из симпатических окончаний;

2. Истощение или нехватка тканевого фермента ФНМТ как следствие — дисбаланс катехоламинов (нарастание НА и нехватка А)

3. Формирование дефицита энергии в клетках тканей (гипоэргоз ) — центростремительная (обратная) афферентная сигнализация в подкорковые и корковые структуры мозга ;

4. Формирование метаболической потребности —формирование компенсационной саногенетической поведенческой функциональной системы поиска стимулятора.

В этом случае любой стимулятор может быть инструментом в попытке разрешить эту невротическую ситуацию на уровне клетки путем активации синтеза в ткани адреналина из норадреналина через стимуляцию тканевого фермента ФНМТ.

Все вышеприведенное относилось в основном к клеткам периферических тканей, но метаболическая потребность и механизмы девиантного поведения, хотя и формируются на восходящей афферентной симпатической импульсации, но организуются в высших отделах ЦНС. Высшие структуры ЦНС состоят из активных и тормозных нейронов, которым присущи все типичные свойства любых других клеток. А именно, пути выработки и расхода энергии в основном те же, что и у других клеток периферических тканей. Описанный выше механизм развития клеточного энергодефицита точно также может быть реализован и в нейронах мозга. Следует учесть, что наиболее энергозависимыми и, следовательно, более быстро истощаемыми являются тормозные нейроны ЦНС и поэтому именно тормозные процессы более всего нарушаются при энергодефиците нейронов. Способность разных стимуляторов быстро восстанавливать энергетическое содержание нейронов вносит большой вклад в осознанную потребность человека употреблять наркотический стимулятор при ощущении физической и умственной усталости (психосоциальная дезадаптация).

Активация нейрона (продуцирование нейроном усиленного потока импульсов) может быть обусловлена наряду с восходящей афферентной импульсацией от периферических тканей и нарушением баланса между его торможением и возбуждением в пользу последнего. Указанный сдвиг баланса между возбуждением и торможением может чаще всего возникать в связи недостаточностью тормозного контроля, за счет расстройства механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны тормозных нейронов вследствие клеточного энергодефицита. При растормаживании нейрона в связи с ослаблением торможения и деполяризацией мембраны происходит усиление поступления Са 2+ в нейрон. Кроме того, Са 2+, находясь уже в цитозоле, нарушает поступление С1 -в нейрон, ослабляя, таким образом, изнутри ГАМК-ергическое торможение. Хроническая стимуляция нейрона восходящей афферентной стимуляцией даже слабой интенсивности может с течением времени привести к его гиперактивации.