Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

— А что этот кортизол может сделать в нашем мозге?

— К сожалению, ничего хорошего. Наиболее отчетливые изменения касаются гиппокампа — структуры, которая участвует в ряде важных познавательных функций (в частности, в запоминании, ориентации в пространстве), но прежде всего является составляющей сложной петли обратной связи, которая при нормальном функционировании завершает стрессовую реакцию. Уменьшение объема гиппокампа, а также замедление процессов нейрогенеза приводят к дисрегуляции деятельности этой петли, и стрессовая реакция не угасает.

Все это мы наблюдаем при депрессии. К тому же кроме изменений в структуре мозга продолжительный стресс приводит к более низкой экспрессии нейротрофического фактора мозга, который играет основную роль в выживании, функции и пластичности нейронов. Часть этих изменений мы можем повернуть вспять благодаря терапии соответствующими антидепрессантами. Но, как я уже упоминала, не для всех пациентов они действенны.

В контексте нашей основной темы, то есть кишечной микрофлоры, стресс также играет интересную роль во взаимосвязи между микробиотой и депрессией, провоцируя воспаление в организме. Оказывается, что воспалительные процессы, вызванные стрессом, могут усугублять депрессию. Более того, они способны влиять на поведение бактерий в кишечнике. В одном из опытов, разумеется, на мышах, было показано, что на особей, находящихся в сильном стрессе, пробиотики оказывали противотревожное действие, а также устраняли негативные последствия стресса. Однако еще слишком рано делать окончательные выводы и назначать эти препараты при данном заболевании.

— Смена образа жизни, движение, питание, уход за кишечной микрофлорой помогут снизить риск депрессии? Или, может, все это способно помочь уже больным?

— Движение — точно! Многие исследования говорят о благоприятном влиянии движения не только на физическую форму, но и на ум. Доказано улучшение как настроения, так и познавательных процессов. Это уже достаточно хорошо изученная область, и я с полной уверенностью могу порекомендовать больше движения — средства, которое не только борется с депрессией, но и улучшает работу мозга. Что касается питания, то здесь мнения не так единодушны, хотя все больше ученых говорят о диете, приближенной к средиземно-морской, как о самой здоровой. Добавят ли к этому списку рекомендаций биологически активные добавки — покажет время.

— Нарушения кишечной микрофлоры считаются причиной не только депрессии, но и болезней Паркинсона и Альцгеймера. Говорят, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.

— Сегодня нарушения микробиоты связывают с очень многими состояниями патологии мозга, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Что касается деменции альцгеймеровского типа, то в нескольких исследованиях, в которых сравнивали больных и здоровых людей, оказалось, что в группах людей с нарушениями познавательных процессов количество и состав кишечных бактерий отличались от этих показателей у здоровых. Микрофлора пациентов с болезнью Альцгеймера в первую очередь характеризовалась намного меньшим разнообразием. Более того, опыты на трансгенной мышиной модели болезни Альцгеймера показали, что манипулирование кишечной микробиотой может влиять на количество амилоида в мозге грызуна. Это весьма важные открытия, так как данное заболевание все еще не совсем изучено.

Конечно, пока это только корреляционный анализ, и нам неизвестно, каково влияние лекарств, которые пациенты принимают от вышеприведенных отклонений в микробиоте. Данные открытия кажутся настолько существенными, что некоторые исследователи начинают подумывать о терапевтическом использовании пробиотиков и диеты для улучшения состояния пациентов с болезнью Альцгеймера.

— А в случае болезни Паркинсона?

— Похожим образом. Кстати, болезнь Паркинсона очень интересна в контексте кишечной микрофлоры. Наверное, у большинства из нас данное заболевание ассоциируется с нарушениями моторики. Но это только вершина айсберга, потому что для пациентов с болезнью Паркинсона характерно также ухудшение познавательных процессов; кроме того, они нередко жалуются на расстройство пищеварения, прежде всего запоры! Часть исследований демонстрирует изменения микрофлоры кишечника у людей, страдающих этой болезнью. В них показано, например, уменьшение количества некоторых бактериальных штаммов и увеличение других; к тому же оказалось, что относительное обилие бактерий рода Enterobacteriaceae положительно коррелировало с усилением нестабильности осанки и трудности при ходьбе, то есть основными симптомами данного заболевания.

Более того, у пациентов с болезнью Паркинсона часто встречается повышенная проницаемость слизистой кишечника, известная также как «дырявый кишечник», что, как было показано в некоторых исследованиях, взаимосвязано с аккумуляцией вещества, называемого альфа-синуклеин. Это достаточно важная деталь, поскольку именно альфа-синуклеин — основная составляющая телец Леви, патологических агрегатов белка, которые находятся в нейронах людей, страдающих этим заболеванием.

Исследователи предполагают, что повышенная кишечная проницаемость, сопутствующие ей миграции бактерий и выделяемые ими провоспалительные вещества могут привести к воспалительным процессам и окислительному стрессу в ЖКТ, что, в свою очередь, может стать причиной начала процесса аккумуляции альфа-синуклеина в ЭНС.

То, что воспалительные процессы — важный фактор при развитии болезни Паркинсона, — открытие не новое, так же как и тот факт, что воспаление сопровождается изменениями в бактериальной микрофлоре. Если собрать все эти исследования в одно целое, то перед нами предстанет образ совершенно новых взаимосвязей в болезни Паркинсона. Так, например, в одном из них ученые проверяли уровень заболеваемости этим недугом среди пациентов, страдающих от воспалительных заболеваний кишечника, и оказалось, что пациенты с больным кишечником больше подвержены риску заболевания. По разным оценкам, этот риск увеличивается с 28 до 50 %! Исследователей также интересовало то, может ли противовоспалительная терапия снизить в будущем риск развития болезни Паркинсона. Как оказалось, данное лечение снижало риск заболеваемости более чем на 70 %.

Возвращаясь к теме аккумуляции альфа-синуклеина, хочу упомянуть весьма интересное исследование, опубликованное командой ученых из Калифорнийского технического университета, иллюстрирующее, насколько сложны закономерности между ее уровнем, бактериальной микрофлорой и проявлением симптомов заболевания. Исследование было проведено на мышиной модели болезни Паркинсона. Специальные штаммы мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина поделили на две группы: у одной была нормальная микрофлора, а другая группа была лишена ее. У обеих групп отмечались симптомы болезни, когда их сравнивали с дикими, то есть здоровыми штаммами мышей, однако после сравнения групп мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина оказалось, что стерильные мыши намного лучше справлялись с выполнением различных лабораторных тестов, чем мыши, имеющие кишечную микрофлору.