Михаил Супотницкий - Биологическая война (Часть 3)

При подостром течении симптомы болезни нарастают медленно и временами могут ослабевать. В этот период животные кажутся здоровыми: они поедают корм, пережевывают жвачку. Однако через несколько часов состояние их резко ухудшается. Приступы болезни мотуг повториться 2–3 раза, на последней стадии болезни у животных вид испуганный, пучеглазие, застывший взгляд, зажатый корм в ротовой полости. У овец и коз иногда появляются отеки в области вымени, живота и половых органов и гиперемия кожи на внутренней стороне тазовых конечностей. Отеки бывают и у крупного рогатого скота. Они могут быть различной формы и величины, тестообразные, холодные, безболезненные. Иногда наблюдают карбункулы. Нередко при агональном состоянии у больных животных резко снижается температура тела вплоть до субтерминальной, наблюдаются резко выраженные нарушения функций ЦНС. Болезнь длится не более 8 суток.

У свиней при остром и подостром течении сибирской язвы в первую очередь отмечают сонливость. Они отказываются от корма, подолгу лежат; если их сгоняют с места, передвигаются вяло. В жаркую погоду свиньи не испытывают жажды. Более того, они заметно избегают воды. Если же они пытаются пить, то засасывают воду тонкой струей, которая сразу же выливается обратно. Аналогичную картину отмечают и при приеме корма. У некоторых свиней наблюдают рвот/. Как правило, бывает понос или запор, температура тела повышена до 42 °C, дыхание учащенное. У некоторых свиней возникают отеки в области шеи и подгрудка. Вначале они красные, затем становятся синюшными. У супоросных свиноматок возможны аборты иди рождение мертвых поросят. Пои таком течении болезни животное погибает на 2–3 сут или несколько позже.

Хроническое течение сибирской язвы длится более 2 мес. и характеризуется у жвачных и лошадей обычно слабым подъемом темпера' уры тела, прогрессирующим истощением и профузным поносом. У свиней могут поражаться лимфатические узлы в области шеи, здесь же иногда появляется небольшой отек, затем эти симптомы исчезают и животное кажется здоровым. Однако очаги поражения в организме сохраняются и выявляют их лишь при послеубойном осмотре.

Большую трудность для своевременного распознания естественной вспышки сибирской язвы у людей создает атипичное течение сибирской язвы у животных. У заболевших животных возможно незначительное повышение температуры тела, иногда появление небольших отеков в различных частях тела или усиление саливации, возникновение симптомов острой тимпании рубца или вздутия других поджелудков, инвагинация кишечника, слизисто-гнойное воспаление диафрагмы, травматическое повреждение селезенки, острый геморрагический перикардит, атония желудка, гнойный гепатит, ретикулит, геморрагический гастрит, признаки отравления ядохимикатами.

Кишечная форма сибирской язвы у животных сопровождается расстройством функции органов пищеварения. Вначале у животного отмечают запор, сменяющийся диареей. Температура тела высокая и удерживается до 10 сут. У ослов болезнь протекает остро и подостро. Клинические признаки примерно такие же, как у крупного рогатого скота, но имеются отличия. У большинства ослов наблюдают карбункулезную форму болезни. Поражения локализуются в области живота, вымени, мошонки, подгрудка, анального отверстия. При остром течении болезни отмечают лихорадку, кровоизлияния на слизистых оболочках, набухание век. При подостром течении животные отказываются от корма, пульс учащен, слабого наполнения, зрачки расширены, дыхание глубокое, частое. Температура тела повышается медленно и за сутки до гиоели достигает 41–42 °C. Слизистые оболочки цианотичные. Волосы взъерошены Возбужденное состояние сменяется угнетением. Животное погибает от асфиксии. Хроническое течение болезни нередко продолжается 30 сут и более. Клинические признаки выражены слабо. В подкожной клетчатке появляются большие отеки: диффузные, тестообразные, разлитые, флюктуирующие. Отек вначале резко очерчен, твердый, безболезненный. Затем он медленно распространяется по всей брюшной полости и переходит на подгрудок и морду. Температура тела повышается незначительно. Появляются судороги. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. На фоне этих симптомов животное погибает (Ипатенко Н. Г. с соавт, 1996).

Устойчивость но внешней среде. В невскрытом трупе вегетативные к летки В. anthracis разрушаются в течение 2–3 сут, в зарытых трупах они сохраняются до 4 сут. В замороженном мясе при температуре минус 15 °C В. anthracis жизнеспособна 15 сут, в засоленном мясе — до 1,5 мес. В навозной жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, вегетативные клетки В. anthracis погибают через 2–3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение нескольких месяцев. В запаянных ампулах с чистыми бульонными культурами споры остаются жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет. Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5—10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, 5 %-ная перекись водорода разрушают вегетативные клетки сибиреязвенного микроба в течение 5 мин. Этиловый спирт 25—100 %-ный убивает споры В. anthracis в течение 50 сут и более, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный раствор хлорамина — от нескольких часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина — через 10–15 мин, 3 %-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2 ч. Вегетативные клетки В. anthracis при нагревании до температуры 50–55 °C гибнут в течение 1 ч, при температуре 60 °C погибают через 15 мин, при 75 °C — через 1 мин, при кипячении — мгновенно. При медленном высушивании наступает спорообразование и В. anthracis не гибнет. При температуре — 10 °C бактерии сохраняются 24 сут, при минус 24 °C — 12 сут. Воздействие прямого солнечного света обезвреживает возбудитель сибирской язвы через несколько часов. Сухой жар при температуре 120–140 °C убивает споры В. anthracis через 2–3 ч, при температуре 150 °C — через 1 ч, текущий пар при 100 °C — через 12–15 мин, автоклавирование при 110 °C — за 5—10 мин, кипячение — через 1 ч (Mock М., Fouet А., 2001).

Антибиотикорезистентность.Для природных изолятов возбудителя сибирской язвы антибиотикорезистентность не характерна. ПоданнымМ. Е. Jones et al. (2003), исследовавших 12 изолятов В. anthracis из различных районов Европы и Северной Америки (в том числе штаммы Ва7700, 7702, Sterne; RA3R и 7611R — выделеные во время вспышки во Франции в 1999 г.), все они оказались чувствительными к ципрофлокса-цину, цефтриаксону, эритромицину, азитромицину, доксициклину, пенициллину и амоксициллину. В то же время в Южной Африке и Зимбабве, где выявлено самое большое разнообразие штаммов сибиреязвенного микроба, попадаются штаммы с различными уровнями антибиотикорезистентности. Среди 26 исследованных штаммов пять конститутивно экспрессировали Р-лактамазу, но МПКпоцефалоспорину (1—1бмг/л) для этих штаммов была такой же, как и у Р-лактамазонегативных штаммов. В отдельных коллекциях обнаруживают штаммы В. anthracis, резистентные к стрептомицину, рифампицину, пенициллину, тетрациклину, хлорамфениколу (Маринин Л. И. с соавт., 1999). Среди них штамм Ames, устойчивый к цефтриаксону — цефалоспориновому антибиотику III поколения широкого спектра действия (Jernigan J. A. et al., 2001). Чувствительность подавляющего большинства изолятов В. anthracis к распространенным антибиотикам говорит о том, что возбудитель сибирской язвы поддерживается в природе вне контактов с антибиотиками. Наличие отдельных штаммов сибиреязвенного микроба, резистентных к антибиотикам, можно объяснить не только генетическим переносом, но и клональным происхождением вида от более древнего В. cereus по механизму дегенеративной эволюции. В пользу этой гипотезы говорит обнаружение в геноме В. anthracis генов, для которых не были определены соответствующие фенотипы, т. е. «выключенных генов» (см. в работе Seshadri R. et al., 2005). В их числе и гены антибиотикорезистентности. Например, Y. Chen et al. (2003) обнаружили молчащие гены β-лактамазы (Ыа1 — пенициллиназа, Ыа2— цефалоспориназа) у чувствительного к пенициллинам вакцинного штамма Sterne. Вид либо неравномерно утрачивал ненужные ему для паразитирования в новом хозяине гены, и некоторые из них остались интактными у части вида; либо имела место обратная мутация, восстановившая экспрессию гена.