Михаил Супотницкий - Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Большинство появившихся за последние годы в человеческом обществе инфекционных болезней, вызваны патогенами, уже существовавшими в окружающей среде. Они получили преимущества перед другими паразитическими видами в результате изменения природных условий и образования нового механизма проникновения в популяции своих новых хозяев. Сам процесс возникновения новой инфекционной болезни имеет два этапа:

1) агент интродуцируется в новую популяцию хозяина;

2) закрепляется в ней и распространяется дальше в популяции нового хозяина.

Факторы, обеспечивающие один или оба этих этапа, стимулируют возникновение новой инфекции. Среди них выделяют следующие:

1. Экологические изменения — обычно ускоряют появление инфекционной болезни путем создания контакта людей с естественным резервуаром или хозяином инфекции. Наиболее серьезным экологическим изменением предстоящего столетия является глобальное потепление. Оно неизбежно вызовет рост инфекций, возбудители которых распространяются переносчиками и водой, а также изменение границ регионов, в которых обычно наблюдаются эти инфекции.

2. Изменения в человеческой демографии и в поведении людей — позволяют инфекции, возникшей в отдаленных и изолированных сельских районах (которая могла бы остаться неизвестной и иметь ограниченное распространение), проникнуть в большие человеческие популяции городов и распространиться по всему миру. Очень большую опасность представляет и обратный процесс — инфицирование от людей диких животных, особенно приматов. Тем самым среди близкородственных видов формируются вторичные природные очаги инфекций, которые среди людей считаются уничтоженными или контролируемыми.

3. Международный туризм и коммерция — способствуют разносу возбудителей инфекционных болезней по всему миру. Однако, для того, чтобы болезнь смогла укорениться, в новом для неё регионе, должны иметься благоприятные для возбудителя болезни условия (наличие переносчиков и/или чувствительной популяции, определенные поведенческие стереотипы и др.).

4. Технологии и индустрия, применяемые для производства продуктов питания и других продуктов биологического происхождения, как правило, эффективны и недороги, но их использование одновременно увеличивает риск случайной контаминации и приводит к многократному усилению последствий такой случайности.

5. Микробные адаптация и изменения — способствуют образованию новых эпидемических вариантов возбудителей инфекционных болезней, либо изменяют патогенез вызываемой ими инфекционной болезни.

6. Разрушение общественного здравоохранения и недостаточное развитие его инфраструктуры способствуют проникновению в человеческое общество патогенных микроорганизмов, постоянно сохраняющихся в окружающей среде.

Главный комплекс гистосовместимости. Вирус иммунодефицита человека. Вирус герпеса saimiri. Вирус Денге. Вирус гепатита В. Вирус гепатита С. Вирус Эпштейна-Барра. Хантавирус Puumala. Возбудитель болезни Лайма. Возбудитель туберкулеза. Mycobacterium leprae. Малярия. Шистосоматоз.

Восприимчивая популяция является третьим звеном классической эпидемической цепи. Для того чтобы возникла и распространилась новая инфекционная болезнь, недостаточно наличия природного резервуара возбудителя и возможностей для его передачи. Эпидемический процесс будет развиваться в том случае, если в популяции имеются восприимчивые к возбудителю инфекционной болезни люди.

Генетическая природа восприимчивости к возбудителям инфекционных болезней еще только начинает изучаться. Устойчивость и восприимчивость относятся к пороговым признакам. Чаще всего они носят полигенный характер. Такой генетический контроль не дает возможность разграничить фенотипы вследствие маскирующего действия условий среды и небольшого эффекта отдельных генов. Частоты отдельных генов в инфицированной популяции варьируют. Поэтому наблюдается множество переходных вариантов патологии между типичными формами проявления инфекционной болезни (рис. 46).

Рис. 46. Клинические признаки инфекционной болезни при полигенной устойчивости и восприимчивости к микроорганизму. А. Разнообразие стертых и субклинических вариантов, которые образуют непрерывный переход от нормы до выраженных форм типичного проявления инфекционной болезни; Б. Множество переходных вариантов патологии между типичными формами проявления инфекционной болезни (по В.Л. Петухову и соавт., 1996).

Люди, наследственно восприимчивые к возбудителю инфекционной болезни, не заболевают, если не было их экспонирования этим возбудителем. Поэтому вне эпидемического процесса такие признаки могут рассматриваться как нейтральные. Однако при контакте с возбудителем инфекционной болезни, они становятся селективными и их носители подпадают под действие естественного отбора.

В качестве примера такого отбора приведем систему групп крови у человека. Раньше принималось, что группы АВО нейтральны. Однако, как оказалось, это не так. Среди коренного населения Пиренеев практически нет носителей гена В. По мере продвижения к древним очагам оспы и чумы они встречаются все чаще. В районе Астрахани их уже около 35 %. По направлению к Индии, Китаю и Индокитаю процент носителей гена В еще выше. Оказывается люди с группой крови В, труднее инфицируются возбудителями чумы и натуральной оспы, и легче переносят вызываемые ими болезни (рис. 47).

Рис. 47. Распространение групп крови В в Европе. По мере продвижения к азиатским очагам оспы и чумы процент носителей гена В возрастает [Медников Б.М., 1975]. Это своего рода генетический шрам великих моров прошлого.

На примере генетической устойчивости людей к туберкулезу Lurie и Dannenberg выделяют следующие ее виды для микроорганизмов:

1) устойчивость к возникновению инфекции, т. е. устойчивость в первоначальной стадии размножения микроорганизма в хозяине (например, способность альвеолярных макрофагов эффективно фагоцитировать микобактерии);

2) устойчивость к дальнейшему развитию болезни, т. е. удержание инфекции в состоянии латентности (например, торможение размножения микобактерий в хилусных лимфатических узлах) [цит. по В.Л. Петухову с соавт., 1996].

Виды генетической устойчивости к простейшим приведены ниже (см « малярия »). Сейчас рассмотрим связь главного комплекса гистосовместимости (МНС от «major histocompatibility complex») с генетической устойчивостью (предрасположенностью) к возбудителям инфекционных болезней, а также механизмы генетической устойчивости (предрасположенности), которые не реализуются непосредственно через иммунную систему.