Майа Шалавиц - Жизнь и ее суррогаты. Как формируются зависимости

Реальное взаимоотношение между допамином, удовольствием, желаниями и памятью показывает, каким образом обучение формирует зависимость, и объясняет, почему зависимость – это нарушение обучения. Для того чтобы понять этот процесс, надо разобраться в том, как мозг понимает удовольствие и какое отношение имеет к этому допамин. История допамина началась в пятидесятые годы, в Канаде. Джеймс Олдс был докторантом у нейрофизиолога Питера Милнера в Монреальском университете МакГилла. В 1954 году Милнер и Олдс открыли в мозге структуру, которая вскоре получила название «центра удовольствия».

Эти ученые обнаружили, что если ввести электрод в область мозга, известную под названием прилежащего ядра, и пропустить через него электрический ток, то подопытная крыса получит такое удовольствие, что начнет раз за разом нажимать на педаль, чтобы снова и снова получать это удовольствие, – до двух тысяч раз в час. Во время нейрохирургических операций, выполняемых больным эпилепсией, исследователи раздражали аналогичную область, и пациенты говорили, что испытывают в этот момент душевный подъем и неподдельную радость. Психиатр Эрик Холландер наблюдал пациентов, получавших аналогичную стимуляцию в ходе более современных хирургических вмешательств по поводу тяжелого ОКС. Холландер говорит: «Все они внезапно испытали ощущение небывалого душевного подъема. У них исчезают всякие следы тревоги. Они хотят действовать. Это настоящая психостимуляция». Действительно, если больным вживляют электроды, по ошибке попавшие концом в область прилежащего ядра, то они (больные) начинают вести себя, как люди, страдающие зависимостями. Они принимаются нажимать кнопку включения по много раз в час, забывая о правилах гигиены, личной жизни и правилах поведения.

В конце семидесятых годов канадский нейрофизиолог Рой Уайз и его коллеги показали, что нейротрансмиттером, отвечающим за ощущения, возникающие при стимуляции этой области, является допамин. Уайз первым предложил теорию, связывающую допамин с болезненными пристрастиями к химическим веществам. Он предположил, что допамин, выделяющийся на окончаниях нейронов прилежащего ядра, является валютой удовольствия, химическим эквивалентом блаженства.

Гипотеза Уайза была основана на опытах с крысами. Руководимая им группа ученых обнаружила, что обычно крысы начинают требовать инъекций кокаина или амфетамина, но перестают впадать в наркотическую зависимость от них, если одновременно вводить грызунам высокие дозы антипсихотических лекарств, которые блокируют рецепторы к допамину. Ощущения, возникающие у людей на фоне приема антипсихотических препаратов, также позволяют предположить, что эти лекарства подавляют ощущение удовольствия; известными побочными эффектами являются апатия и безразличие.

Однако проведенные после этого исследования несколько осложнили столь простую интерпретацию действия допамина как нейротрансмиттера удовольствия. Во-первых, некоторые допаминергические нейроны, расположенные в так называемом центре удовольствия, реагируют разрядами на наказание и неприятные ощущения, а не на вознаграждение. Это не имело бы никакого смысла, если бы эта область отвечала только за удовольствия. Во-вторых, многие допаминергические нейроны головного мозга участвуют в контроле движений, а не эмоций, и расположены не в той области, которая регистрирует удовольствия. Именно поэтому болезнь Паркинсона, поражающая допаминергические клетки, проявляется главным образом двигательными расстройствами, а назначение блокирующих допаминовые рецепторы нейролептиков при психиатрических расстройствах вызывает симптоматику, похожую на двигательные проявления болезни Паркинсона.

Удивительно, но, несмотря на такие анатомические несовпадения, понимание роли допамина в генезе болезни Паркинсона может пролить свет и на его роль в развитии зависимостей. Для начала надо заметить, что симптоматика болезни Паркинсона не ограничивается тремором, мышечной ригидностью и нарушениями походки. Для болезни Паркинсона характерны также психологические и эмоциональные эффекты: депрессия, отсутствие способности получать удовольствие и радость и подавление мотиваций – все это прискорбные симптомы паркинсонизма. Поражается вся допаминергическая система.

Более того, иногда бывает трудно отличить двигательные расстройства от расстройств мотиваций. Лингвистическая связь между моторными и мотивационными расстройствами может быть не просто метафорической, а различия в анатомической локализации между областями, отвечающими за физические движения, и областями, отвечающими за душевные движения, возможно, не являются такими значимыми, как это может показаться на первый взгляд. Связь между допамином при наркотической зависимости и допамином при болезни Паркинсона может сыграть большую роль в исследовании взаимосвязи духа и тела. Эта связь позволяет предположить, что допамин является необходимым медиатором для фундаментальных проявлений влечений и желаний, другими словами, он, возможно, является медиатором свободы воли.

Невролог Оливер Сакс был одним из первых, кто исследовал философские и психологические приложения этого аспекта допамина, связав его с волей и волевыми качествами в отчете 1973 года о лечении больных с тяжелым паркинсонизмом, развившимся после эпидемии сонного энцефалита в двадцатые годы прошлого века. В книге «Пробуждения» Сакс писал:

«Первым описанным в медицинской литературе симптомом паркинсонизма стали ускорения и пульсии (толчки). Ускорение характеризуется убыстрением и укорочением шагов, движений, слов и даже мыслей – при виде этого симптома возникает впечатление нетерпения, горячности и торопливости, словно пациент сильно стеснен во времени, и, действительно, для многих пациентов характерно при этом ощущение неотложности того, что они делают. В некоторых случаях такая торопливость является насильственной; пациенты говорят, что спешат вопреки своей воле».

В этих случаях нарушение деятельности допаминергической системы проявляется не только избыточными движениями, но и избыточными, аберрантными мотивациями. Допаминовая дисфункция вызывает усиление влечений и желаний. Такое может произойти, если при дисфункции допаминергической системы происходит усиленная компенсация нарушенной функции.

Однако для болезни Паркинсона характерна и иная, противоположная, по сути, проблема. Помимо нарушений самих движений, при болезни Паркинсона больным бывает трудно начать и поддерживать движение; иногда может отсутствовать и желание начинать движение. До введения в клиническую практику препарата Л-ДОПА – предшественника допамина, помогающего пациентам восстановить часть утраченных функций, многие больные, которых лечил Сакс, годами находились в оцепеневшем состоянии, не будучи способными сдвинуться с места или даже пошевелиться. Этот паралич сочетается с резким недостатком допамина в головном мозге. Паркинсонизм страшен тем, что может поражать не только физические возможности своих жертв, но и подавлять желания и волю.