Михаэль Барчок - Легкие. Как у вас дела?

Важный инструмент для исследований в пульмонологической практике – так называемый плетизмограф. Новички – пациенты, впервые попадающие в наш кабинет, – при виде этого прибора обычно делают большие глаза. Штука выглядит как телефонная будка, и на определенном этапе исследования должна буквально на один момент герметично закрыться. Когда я во время обучения в начале 1980-х годов сам впервые увидел такой прибор, тоже сделал большие глаза. Та штука выглядела как подводная лодка с маленьким смотровым отверстием, и ее применение для пациентов с боязнью пространства, ясное дело, даже не подлежало обсуждению.

Сегодня благодаря современным технологиям кабина для обследований стеклянная, ее можно в любой момент открыть изнутри, а само исследование длится всего несколько секунд. Тогда зачем все эти затраты? Почему недостаточно просто подуть в измерительную трубку – ту, которой пользуется участковый терапевт?

На самом деле она требуется не для всех стадий диагностики. При обследовании функции внешнего дыхания выясняется, насколько быстро воздух проходит через бронхи и какое его количество может быть мобилизовано, например, в первую секунду после начала выдоха (так называемый FEV1 – объем форсированного выдоха за одну секунду). Таким же образом измеряется жизненная емкость легких – значение, показывающее, сколько воздуха может быть набрано в легкие. Показатель пикфлоу (PEF) вам уже знаком – это важный показатель динамики заболевания при контроле астмы, и под ним понимают скорость воздуха, которой человек достигает при максимальном выдохе. Поэтому его называют также горным потоком.

Во всех этих измерениях не хватает еще той части функции легких, которую мы сами контролировать не можем. Это часть воздуха, которая задерживается в глубине легких, когда мы с силой выдохнули все, что смогли мобилизовать.

– Как так? – удивленно спрашивают меня пациенты. – Значит, в легких что-то остается?

При некоторых заболеваниях бывает и гораздо больше. И тогда мы говорим об увеличенном мертвом пространстве легких, или, как его еще называют, остаточном объеме.

ДА, КОНЕЧНО, ПО ОКОНЧАНИИ ВЫДОХА В ЛЕГКИХ ОСТАЕТСЯ МНОГО ВОЗДУХА. МЫ ЖЕ НЕ МОЖЕМ ВЫЖИМАТЬ ЛЕГКОЕ, КАК ЛИМОН. ПОСЛЕ ВЫДОХА У НАС В БРОНХАХ И АЛЬВЕОЛАХ ЕЩЕ НАХОДИТСЯ ОТ ДВУХ ДО ЧЕТЫРЕХ ЛИТРОВ ВОЗДУХА – В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРА, ВОЗРАСТА И ПОЛА.

Выражение «мертвое пространство» часто лишь усугубляет непонимание. Хотя в общем-то все просто: это часть емкости легких, которая больше не мобилизуется, именно там остается воздух после того, как человек выдохнул. То есть часть, которая в некотором смысле представляет собой «мертвую зону» в легких и к ней обычно нет доступа. Это пространство не поддается тем же измерениям, что и нормальная легочная функция.

Однако оно представляет для нас особый интерес, потому что при многих легочных заболеваниях именно эта часть легких увеличивается в прогрессии и, соответственно, отнимает у легких их объем. Так происходит при эмфиземе легких, или по-нашему, по-баварски, Blahlunge, то есть вспученных легких.

Этот образ довольно хорошо здесь подходит.

«Мертвое пространство» в легких прогрессирует вследствие того, что нормальные легочные пузырьки выходят из строя и часто срастаются между собой; в итоге из филигранных альвеол, похожих на гроздья винограда, получаются большие нефункционирующие структуры. Хотя воздух в них задерживается, он больше не участвует в газообмене, а просто без всякой нужды заполняет пространство – ну точно, вспученные легкие.

Все заболевания, сопровождающиеся сужением дыхательных путей (то есть и астма, и ХОБЛ), могут рано или поздно привести к усугублению этого процесса; к тому, что имеющаяся емкость легких будет все сокращаться и заменяться мертвым пространством. Этот процесс в той или иной степени необратим. Он всегда прогрессирует, когда бронхи сужены: воздух хотя и вдыхается, но выдыхается лишь с особым усилием или его приходится выжимать из легких, из-за чего легочные пузырьки растягиваются, лопаются и в конечном счете становятся ни на что не годным пространством.

Для проведения замеров в этой области требуются немалые технические затраты, и, как правило, необходимые средства бывают только в пульмонологических кабинетах. Теперь настал момент, когда на сцену выходит вышеупомянутая плетизмографическая измерительная камера. Ведь без герметически закрытого пространства «мертвую зону» не измерить.

Измерение диффузионной способности легких – тоже дело увлекательное. Это о способности легочных пузырьков передавать в кровь кислород и забирать CO 2. Какой толк от воздуха, если он беспрепятственно проникает через бронхи в глубину легких, а обмен газами затем не работает: кислород из легких не попадает в кровь, а двуокись углерода из крови – в альвеолы? Этот ключевой процесс разворачивается лишь на доле миллиметра тонких воздушных пузырьков, которые могут перестать адекватно функционировать, скажем, вследствие воспаления легких или пневмофиброза. Чтобы иметь возможность оценить функциональную способность этих мембран, испытуемому дают подышать смесью кислорода и углекислого газа. При этом используют тот факт, что двуокись углерода красные кровяные тельца принимают практически полностью и с большим приоритетом перед кислородом. Заранее зная, сколько двуокиси углерода содержалось во вдыхаемом воздухе, и замерив, сколько ее в выдыхаемом воздухе осталось, можно вычислить емкость для двуокиси углерода. А значит, приблизительно рассчитать и пропускную способность для кислорода, доступного для транспортировки в легочные пузырьки. Проще говоря, если кровь забрала всю двуокись углерода, значит, мембрана хорошо работает на газообмен, а если двуокись углерода возвращается с выдыхаемым воздухом, то мембрана функционирует небезупречно, и нужно выяснять, в чем дело.

И еще кое-что о двуокиси углерода, раз уж мы на эту тему заговорили. То, что красные кровяные тельца при обследованиях диффузионной способности легких поглощают углекислый газ, отдавая ему однозначный приоритет, не означает, конечно, что это наблюдается только во время измерений; разумеется, так происходит всегда. И именно по этой причине человек, надышавшись большим количеством двуокиси углерода, может погибнуть. Если организм получает как двуокись углерода, так и кислород, красные кровяные тельца принимают решение в пользу двуокиси углерода, а она к тому же в них надолго и прочно приживается. Тогда эритроциты на долгие часы заняты и больше не принимают кислорода – как такси, которое больше не берет пассажиров, а носится по округе с леваками на борту. Двуокись углерода образуется при всех процессах горения, и при курении сигарет тоже. Выкуривающий по 20 сигарет в день практически ставит себя на грань хронического отравления угарным газом. Большая часть его эритроцитов блокирована двуокисью углерода и больше непригодна для транспортировки кислорода.