Анджела Маас - Женское сердце. Современный подход к здоровью женщин

При СН сердце не может как следует снабжать кровью весь организм. Причины могут быть разными, некоторые из них носят временный характер, но основная обычно одна. Вероятность развития сердечной недостаточности в течение жизни у мужчин и женщин примерно одинакова и составляет 30 %, но при этом течение заболевания в большинстве случаев различается.

Обычно СН у мужчин обусловлена ухудшением насосной функции сердца (снижение фракции выброса), зачастую из-за предшествующего инфаркта миокарда. У женщин причина кроется в том, что миокард становится жестче, особенно в более пожилом возрасте, а также в наличии АГ и СД (рис. 8.1) [35]. У мужчин в течение предшествующих нескольких лет смертность от СН снизилась. Здесь можно подыскать разные объяснения, но мы знаем, что у женщин диагностика и лечение менее точны [180]. Кроме того, для воздействия на жесткий миокард (гипертрофию сердца) эффективных вариантов нет. Но даже при одинаковой причине сердечной недостаточности, такой как сниженная фракция выброса левого желудочка, отрицательные последствия заболевания и смертность больше у женщин [181]. В ранее выполненные клинические исследования в основном включали мужчин, а женщины оказывались в меньшинстве. Теперь последние лучше представлены в таких исследованиях, однако, когда речь идет об изучении СН, разрыв все еще велик [182].

Изменения в сердце у мужчин и женщин разнятся не только в молодом возрасте; они характерны и для более пожилых людей с определенными заболеваниями. С годами миокард у женщин становится жестче, тогда как у мужчин он утолщается и замещается соединительной тканью [183], [184]. Однако повышение жесткости характерно не только для тканей сердца, но и для сосудов и окружающей их соединительной ткани. Тяжелый стеноз клапана сердца (аортального) у женщин способствует утолщению миокарда, в то время как у мужчин утолщение обычно носит местный характер и формируется асимметрично, с образованием соединительной ткани. Может показаться, что для женщин этот адаптационный механизм более благоприятен, однако у них утолщение миокарда очень выражено и связано со значительными функциональными ограничениями. В своей практике мы часто сталкиваемся с такими случаями в отделениях интенсивной терапии у женщин, которым заменили аортальный клапан. После операции у них нередко бывают проблемы с кровообращением, так как утолщенный миокард неспособен перекачивать кровь по всему телу. Он не может нормально расслабиться и наполниться кровью перед следующим сокращением. После операции симптомы одышки и недостатка энергии сохраняются, так как обратное развитие гипертрофии миокарда невозможно.

Основную роль в утолщении миокарда у пожилых женщин играют АГ и сахарный диабет. У больных появляются одышка и нехватка воздуха, стеснение в груди, они больше утомляются, физическая работоспособность ухудшается. Часто нарушается ритм сердца, например развивается фибрилляция предсердий. Мы часто видим, что женщины старше 70 лет из-за одышки вынуждены медленно передвигаться с ходунками. До сих пор многие терапевты и кардиологи недостаточно корректно распознают СН этого типа, так как пристальное внимание ей стали уделять только в последние десять лет. В своей клинике я каждую неделю вижу женщин с классическими симптомами такого заболевания и неверным диагнозом.

Клартье 75 лет, и к нам в клинику она пришла в отчаянии. Уже несколько лет женщина чувствовала постоянную усталость; на дела, которые она любила, у нее не хватало энергии. Словно кто-то или что-то нажимал на тормоз, стоило ей начать что-либо делать. Она всегда обожала возиться в саду, но теперь эта нагрузка стала для нее непосильной. Когда женщина чем-то усиленно занималась, она ощущала себя так, будто из нее выкачивали кровь. В такие моменты у нее возникали приступы головокружения. При подъеме по лестнице Клартье сразу начинала задыхаться, и ей приходилось останавливаться на полпути. Она не переносила очень многие антигипертензивные препараты, и последние 22 года АД было слишком высоким. В юности у нее часто случались приступы мигрени. Детей нет, менопауза была ранней — в 40 лет. Женщина годами наблюдалась у кардиолога, который диагностировал гипертрофию миокарда, но не мог понять причину ее жалоб.

Когда Клартье пришла ко мне на прием, АД у нее держалось неизменно выше 200 мм рт. ст. При КТ оценка по шкале кальцификации составила 20 баллов, что нормально для такого возраста. Результаты ЭхоКГ подтвердили гипертрофию миокарда и заметное снижение сократительной функции, что объясняло жалобы больной. Видимо, потому и не могли подобрать терапию, которую женщина хорошо переносила бы и которая могла хотя бы немного снизить АД. Клартье стала принимать селективный бета-блокатор и диуретик в низкой дозе, и в результате при домашнем измерении систолическое АД снизилось до 160 мм рт. ст., в клинике — 180 мм рт. ст. Выраженноcть симптомов уменьшилась ненамного. Через полтора года мы все еще ищем эффективные варианты лечения.

Все очевиднее, что в основе повышения жесткости миокарда лежат несколько причин [185]. Ситуация сложнее, чем представлялось ранее. Чем глубже мы понимаем различные причины, тем лучше сможем подобрать лечение. Хроническое воспаление мелких сосудов сердца, часто наблюдаемое у женщин среднего возраста, может способствовать увеличению жесткости миокарда в течение последующих 10–20 лет. Повышенное АД в сосудах легких может привести к тому же, а также стимулировать формирование соединительной ткани в сердце. Выработка патологических белков, таких как амилоид, может также способствовать утолщению миокарда. Многие процессы еще не до конца изучены, поэтому в нашем арсенале нет эффективных терапевтических решений. На данный момент мы можем лишь воздействовать на симптомы, стараясь «затыкать дыры» такими препаратами, как диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II [186]. В итоге выгода для пациента будет заключаться в раннем и точном распознавании повышенного риска, чтобы как можно скорее начать профилактическое лечение.

Для раннего выявления СН проводится много исследований белков крови, так называемых биомаркеров. Пока что ни один из них не оказался пригодным для такой диагностики [187]. На практике на основании количества белка, циркулирующего в крови, — N-концевого натрийуретического пептида (NT-proBNP) — можно определить тяжесть СН. При его повышении у больного обычно возникают клинические проявления этого заболевания, и это хороший инструмент для диагностики и лечения. К сожалению, чувствительность метода определения этого белка не годится для ранней диагностики СН, когда еще нет симптомов заболевания.