Ян Кимаковский - Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

Высокий уровень ЛП (а) это значимый фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Считается, что уровень ЛП (а) определяется генетически и такие факторы как диета, физическая нагрузка практически на него не влияют. Доля правды в этом есть, но всегда важно помнить об эпигенетике. Так, если даже у человека изначально высокий ЛП (а), то следя за своим здоровьем и выполняя изложенное здесь, этот высокий апопротеин никак не скажется и опасных заболеваний не разовьётся.

Если же особо никак не следить за своим состоянием, то высокий ЛП (а) предопределяет риск развития раннего атеросклероза. Так как ЛП (а) структурно очень близок к фосфолипиду плазминогену, то обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов. В дальнейшем этот белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием ферментов металлопротеаз, что приводит к началу формирования атероматозной бляшки.

Нормативные значения ЛП (а) в анализе крови приводятся в заключительной главе книги.

Аполипопротеин B (apoB-100) – на сегодняшний день самый точный маркер атерогенного потенциала плазмы крови.

Он отражает концентрацию ЛПНП, т. е. «вредного» холестерина в крови и является более точным маркером, чем ЛПНП. Позволяет лучше оценить риски. Особенно он актуален в случае повышения триглицеридов, т. к. оно затрудняет интерпретацию результатов исследования на холестерин ЛПНП. Кроме того, такое исследование может назначаться, если предыдущие результаты анализов показали высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нормы см в заключительной главе.

Аполипопротеин А1 (apoA) – белок плазмы крови отражающий содержание в ней антиатерогенных частиц. Отражает концентрацию «полезного» холестерина. Причём исследование Аполипопротеинов более ценное, чем просто холестерин и фракции, поскольку позволяет получить информацию о концентрации той или иной фракции холестерина за длительный промежуток времени.

Нормы для этого параметра там же.

Соотношение аполипопротеин В/к аполипопротеину А – точный маркер, предсказывающий сердечно-сосудистые осложнения.

Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 (ЛпА ФЛ-А2) – маркер дестабилизации атеросклеротической бляшки. Это специфический фермент, в крови он путешествует в основном в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Менее 20 % связано с липопротеинами высокой плотности ЛПВП. Этот фермент вырабатывается при воспалительных реакциях в клетках.

Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А2 участвует в развитии атеросклероза. В человеческих атеросклеротических бляшках 2 основных источника фермента могут быть определены, в том числе те, которые находятся в интиме и связаны с ЛПВП, и те, что синтезируется заново бляшкой в воспалительных клетках (макрофаги, Т-клетки, тучные клетки). Параметр используется в качестве маркера для сердечно-сосудистых заболеваний. Мета-анализ с участием в общей сложности 79 036 участников в 32 проспективных исследованиях показали, что содержание данной фосфолипазы положительно коррелирует с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и инсульта. В сочетании с высокодифференцированным С-реактивным белком (hsCPБ) указывает на повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца), ишемического инсульта и других.

Высокодифференцированный с-реактивный белок (hs-CRP) – маркер активности воспаления во внутренней оболочке сосудов, является достоверным признаком атеросклероза, особенно в сочетании с другими показателями.

Инструментальная диагностика

• Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) – позволяет выявить бляшки, которые не ухудшают ток крови, но имеют риск быстрого роста и дестабилизации.

• Определение дисфункции эндотелия (внутренняя оболочка сосуда) – ключевой момент в ранней диагностике атеросклероза – выполняется не везде. Наиболее распространён так называемый «манжеточный тест», при котором измеряется кровоток и просвет сосуда после пережатия.

• Определение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) – используется как для выявления атеросклеротического поражения, так и для оценки эффективности лечения. В РФ представлен лишь в некоторых крупных НИИ.

• Лоцирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях – количественная оценка атеросклеротической бляшки (определение процента стеноза и планиметрических параметров), что позволяет определить степень выраженности патологии. К значимым изменениям относят изъязвление поверхности, кровоизлияние в бляшку и гипоэхогенные («мягкие») бляшки.

• Лодыжечно-плечевой индекс давления (ЛПИД) – оценка степени выраженности атеросклероза артерий нижних конечностей.

• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – ранняя диагностика коронарного атеросклероза с помощью МСКТ основана на обнаружении кальцинатов в атеросклеротических бляшках и количественной оценке кальциноза.

• Неинвазивная КТ-ангиография коронарных артерий – это визуализация коронарных артерий и их ветвей.

• МРТ сонных артерий – оценка поражений сонных артерий и структуры атеросклеротических бляшек.

В следующей главе приводятся нормативные значения для показателей лабораторной диагностики, алгоритмы поиска причин повышения холестерина, также упоминаются конкретные добавки, которые могут принести немалую пользу.

Нормы показателей в крови

В некоторых лабораториях нормативные диапазоны могут отличаться из-за того, что используются разные реактивы и аналитическая аппаратура.

Привожу здесь наиболее оптимальные значения холестерина и его фракций (реальную норму при расшифровке липидограммы). Причём оптимальность этих значений не зависит от того, какие референсные диапазоны указаны лабораторией:

• Общий холестерин (англ. Total Cholesterol)

• Дети от года до 12 лет – 3,1–5,1 ммоль/л

• Подростки от 12 до 19 лет – 3,2–6,0 ммоль/л

• Взрослые от 19 до 45 лет – 3,6–5,2 ммоль/л

• Старше 45 лет – 3,6–6 ммоль/л

• Старше 70 лет – 3,6–7.

Снижение уровня холестерина ниже данного референса, как я уже упоминал, не является нормой. Зачастую, сердечно-сосудистые патологии, износ сердечной мышцы, провоцируются и факторами, приводящими к патологическому снижению холестерина. Среди таких факторов:

• Дефицит микроэлемента марганца. Он также важен для правильной регуляции тонуса сосудов и усвоения железа.

• Заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции (сниженное всасывание) или стеатореи (жирный стул).

• Дефицит жиров в организме (например, из-за несбалансированной диеты).