Илья Гельберг - Фтизиатрия

В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия с повышением артериального давления. Могут быть выражены симптомы шокового состояния. Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса, степени коллапса легкого, смещения органов средостения, возраста и функционального состояния больного.

Небольшой спонтанный пневмоторакс с помощью физикальных методов не всегда диагностируют. При значительном количестве воздуха в плевральной полости на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, дыхательныве шумы резко ослаблены или отсутствуют. Проникновение воздуха в средостение иногда вызывает медиастинальную эмфизему, которая клинически проявляется хриплым голосом.

Наиболее информативный метод диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса – рентгенологическое исследование (рис. 24.5, 24.6). Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного легкого. Устанавливают степень коллапса легкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить легочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование, даже после аспирации воздуха и расправления легкого, при этом часто неэффективно.

Для распознавания локальной и распространенной буллезной эмфиземы необходима КТ (рис. 24.7). Она же часто оказывается незаменимой для отличения спонтанного пневмоторакса от кисты легкого или большой раздутой тонкостенной буллы.

Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т. е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях легочно*плеврального сообщения. От его особенностей во многом зависит клиническое течение пневмоторакса.

При перфорации небольшой буллы часто наблюдается только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения легкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается самостоятельно, воздух рассасывается и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха, пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к расправлению коллабированного легкого и запоздалом или неэффективном лечении постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Легкое покрывается фибрином и соединительной тканью, которые образуют более или менее толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное легкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз легкого, при котором оно теряет способность к расправлению и восстановлению нормальной функции даже после хирургического удаления панциря с его поверхности. У больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.

Особо тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряженный, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает при образовании клапанного легочно*плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры (рис. 24.8). Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление, легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. В отличие от обычного тотального пневмоторакса происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объема второго легкого (рис. 24.9). Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.

У больных с напряженным пневмотораксом появляются тяжелая одышка, цианоз, изменяется тембр голоса; они ощущают страх смерти. Обычно отмечаются вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются или выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную от пневмоторакса сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема (рис. 24.10). При перкуссии отмечаются высокий тимпанит и смещение органов средостения, при аускультации – отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка поднимается температура тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные (рис. 24.11). Развивающаяся у больных при напряженном пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжелыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти.

Чаще всего больных со спонтанным пневмотораксом направляют в стационар. При тонком слое воздуха между легким и грудной стенкой специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием по возможности всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межреберном промежутке. Если весь воздух удалить не удается и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межреберном промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10–30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом легкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают еще 2–3 сут, а затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха через катетер продолжается 4–5 дней. В таких случаях нередко вводят в плевральную полость растворы натрия бикарбоната или тетрациклина, а также применяют распыление порошка чистого талька, что вызывает развитие плевральных сращений. Может быть предпринята попытка герметизации легкого с помощью электрокоагуляции или биологического клея через введенный в плевральную полость торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще прибегают к оперативному лечению путем миниинвазивной видеоторакоскопической или открытой хирургической операции.