Раиса Кантемирова - Фармакотерапия в гериатрической практике. Руководство для врачей

Следовательно, при назначении гиполемидемических препаратов у пожилых людей следует учитывать:

– диетический период перед назначением медикаментозной терапии более длительный (12 – 24 нед.);

– монотерапия предпочтительнее комбинированного лечения;

– должно быть чередование гиполипидемических препаратов;

– более осторожное достижение максимального эффекта;

– ведущими гиполипидемическими средствами у пожилых являются статины и препараты никотиновой кислоты. Реже – фибраты. Ограниченное применение имеют секвестранты желчных кислот. Липостабил и пробукол в основном применяются как дополняющие основную терапию препараты;

– должна быть адекватная коррекция углеводного обмена при сахарном диабете;

– заместительная терапия оральными эстрогенами и их аналогами у женщин в период постменопаузы;

– при назначении сердечно-сосудистых препаратов учитывать их влияние на липидный обмен.

Европейское общество кардиологов в рекомендациях по стабильной стенокардии (2006) предлагает лекарственный препарат омега3-полиненасыщенных ЖК – Омакор в качестве средства, улучшающего КЖ и прогноз пациентов с ИБС.

Антитромбоцитарные препараты:ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел. Обязательными средствами лечения ИБС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты).

Ацетилсалициловая кислота(АСК) остается основой профилактики артериального тромбоза. Доза аспирина должна быть минимально эффективной, чтобы обеспечить баланс между терапевтическим действием и возможными желудочно-кишечными побочными эффектами. Оптимальная доза АСК составляет 75 – 150 мг/сут. Регулярный прием АСК больными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 23 %. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний (язвенная болезнь желудка, болезнь системы крови, гиперчувствительность и др.) к препаратам данного ряда. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) выражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Дополнительную безопасность могут обеспечивать препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, и препараты АСК с антацидами (гидроксид магния). При невозможности по каким-либо причинам употреблять АСК можно принимать клопидогрел как средство с доказанной эффективностью и безопасностью.

Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75 – 150 мг/сут, не рекомендуется. При необходимости приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) отменять АСК не следует. В этих случаях предпочтительнее применять селективные ингибиторы циклооксигеназы (иЦОГ-2) (мелоксикам, целекоксиб). Диклофенак – это относительно селективный иЦОГ-2, который слабо влияет на функцию тромбоцитов, однако он не ухудшает эффекты аспирина и может использоваться в комбинации с ним.

Клопидогрели тиклопидинявляются неконкурентными блокаторами АДФ-рецепторов и по антитромбоцитарной активности сопоставимы с АСК. По данным исследования САРРIЕ, клопидогрел в дозе 75 мг/сут по эффективности в профилактике ССО несколько превосходил аспирин в дозе 325 мг/сут у больных высокого риска. Желудочно-кишечные кровотечения при лечении клопидогрелом развивались незначительно реже, чем при лечении аспирином, несмотря на относительно высокую дозу последнего.

После коронарного стентирования или при ОКС клопидогрел применяют в комбинации с АСК в течение определенного срока (12 мес.); комбинированная терапия двумя препаратами не обоснована.

Клопидогрел является альтернативным антитромбоцитарным средством, так как не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже вызывает диспептические симптомы, однако риск желудочно-кишечных кровотечений может повыситься при назначении любых антитромбоцитарных средств.

В случае развития эрозий слизистой оболочки при лечении аспирином могут быть использованы ингибиторы желудочной секреции. Эрадикация (уничтожение) Неlicobacter pylori также снижает риск желудочно-кишечных кровотечений у больных язвенной и сосудистыми болезнями.

Дипиридамол не рекомендуется использовать в качестве антитромботического препарата при ИБС, учитывая его низкую эффективность и возможность усугубления феномена межкоронарного обкрадывания. Антикоагулянты (варфарин и ингибиторы тромбина) не следует назначать больным ИБС при отсутствии специальных показаний, таких как фибрилляция предсердий.

Метаболические средства.Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин (предуктал). Это – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3-кетоацил КоА тиолазы (3-КАТ), уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС.

Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Препарат обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с β-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами.

Триметазидин (предуктал) оказывает цитопротективное действие, влияя непосредственно на метаболические нарушения, развивающиеся в условиях ишемии или реперфузии миокарда.

В условиях ишемии миокарда и гипоксии изменяется метаболизм в кардиомиоцитах с последующим нарушением функций клеточных мембран, что приводит к изменению сократительной и электрической активности клетки, вплоть до ее гибели. В надежде найти эффективные средства для лечения и предупреждения прогрессирующего повреждения миокарда активно изучаются возможности контроля и модификации каскада метаболических реакций от ишемии до повреждения миокарда. Следовательно, актуально исследование клинической эффективности препаратов, способных влиять непосредственно на метаболические процессы, развивающиеся в условиях ишемии или реперфузии миокарда.

В ряде экспериментальных и клинических исследований показано, что триметазидин, оказывая цитопротективное действие, защищает ишемизированный миокард, снижая перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов, корригируя ионное равновесие, удлиняет его электрический потенциал. Защита миокарда во время ишемии и следующая за ней реперфузия предупреждают дисфункцию миокарда.