Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

С другой стороны было показано (10, 11) отложение железа (даже в виде гемосидерина) в печени, костном мозгу и селезенке при голодании собак [10] При голодании крыс содержание железа в печени не изменялось и уменьшалось в селезенке и костном мозгу (12, 15). .

После прекращения голодания гемосидероз костного мозга (гемосидерин обнаруживали как внутри — так и внеклеточно), претерпевал обратное развитие.

Приведенные данные позволяют предположить, что снижение уровня сывороточного (легко отщепляющегося железа) при голодании связано с уменьшением потребности в железе, идущего на построение гемоглобина. Одновременно с этим значительная часть транспортного железа депонируется, очевидно, вначале в виде ферритина, а затем гемосидерина в органах ретикулогистиоцитарной системы.

Складывается впечатление, что при голодании форма депонирования железа в виде гранул гемосидерина не менее эффективна, чем отложение-ферритина (11, 13, 14).

Повышение уровня сывороточного железа после прекращения голодания несомненно связано с нормализацией метаболизма железа. При этом следует напомнить, что активация эритропоэза в восстановительном периоде максимально проявляется лишь на 3—4 неделе питания, причем процесс гемоглобинизации эритробластов отстает от интенсивности репарации эритроцитов. Можно думать, что окончательная нормализация метаболизма железа (и, в частности, синхронизация процессов регенерации эритроцитов с их гемоглобинизацией) наступает примерно через 40—90 дней после прекращения голодания продолжительностью в 20— 30 дней.

Естественно, что более полное представление о непосредственных причинах изменения концентрации железа, при голодании и питании может сложиться лишь в результате более подробного изучения звеньев, обеспечивающих абсорбцию, транспорт, резервы, потребление и экскрецию железа. При этом большой интерес может представить изучение при голодании феномена перераспределения железа и, в частности, определение его значения в обмене миоглобина и тканевых окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы).

1. Зайдель А. И. Основы спектрального анализа. М, 1965.

2. Збарекий Б. И, Иванов И. И., М а р д а ш е в С. Р. Биологическая химия. Л, 1965.

3. К а г а Л. А. «Кровь и кровяное давление у голодающих». Дисс. СПБ, 1884.

4. К о р ж у е в П. А. Гемоглобин. М, 1964.

5. Лукьянов С. М. Изв. Варшавского ун-та, 1891, 7, с. 1 и 17.

6. Николаев Ю. С. «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологичеекое обоснование». Дисс. докт, М., 1959.

7. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, СПБ, 1902, т. 2, ч. 1.

8. Перельман Л. Р. Руководство по патологической физиологии. Под ред. А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, ч. 2, гл. XII, с. 89.

9. Предтеченский В. Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. М, 1960, с. 257.

10. Р я б у ш и н с к а я Н. П., Ежова Е. Н, Зорин Е. Т, Ильин-Кукуев Б. И., Молчанова О. П, Не умолотов а Е. А, Редина Л. В, Плексеев М. В. В кн.; Труды 3-го Всесоюзного съезда физиологов. Л, 1928, т. 1, с. 227.

11. Сольц О. С. «Об анатомических изменениях костного мозга при полном голодании и последующем откармливании». Дисс, Вильна, 1894.

12. D о n a t i R М, Chapman С. W, W а г n е с k е М. А., Gallgher N. I. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1964, 117, No. 1, 50.

13. F i n с h С. A, H e s t e d and oth. Blood, 1950, 5, p. 983.

14. G г a n i с k S. Bull. N. I. Acad, of Med, 1954, 30, p. 81.

15. Gruner P, Heni F, M a s t H. Acta Histochem, 1959, 7, No. 5—8, 199.

16. Hanven P. Scand. Q. Clin. and Lab. Invest, 1963, 15, No. 4, 357.

17. Hirschfeld W I, G о г d о n A. S. Anat, Rec, 1965, 153, No. 3, 317.

18. Hodgson G., Yudilevich D., Eskuche I, Perret-t a M. Proc, Soc, Exptl, Biol. and Med, I960, 104, No. 3, 438.

19. H о d s о n G., Perretta* M, Yudilevich D, Eskuche G. Proc., Soc, Exptl, Biol. and Med, 1958, 99, No. I, 137.

20. К i m ш K. S, Bollman 1. L, G г i n d 1 а у I. H. Amer. G. Physiol, 1956, 184, No. 3, 445.

21. Lambiotte M. Bull. Soc. biol, 1958, 4, No. 11, 1579.

22. Mc Carthy G. M, G a 11 a g h e г N. I, Jange F. D. Metabolism, 1959, 8, No. 4, part. I, 429.

23. P a u n m P. Z. Virch. Arch, pathol Anat., Physiol, Klin. Med.> 1864, 29, 241.

24. Scaro I. L. Acta physiol. latino-amer, 1965, 15, No. 2, 200.

25. Scaro I. L, К f f i g h 1 e у G, Lowy P. H. Acta physioh latino-amer, 1963, 13, No. 4, 362.

26. Voit C. Zeitscher. f Biologie, 1866, 2, No. 3, p. 309.

27. Xuqje T. Acta Haematol, japon, 1964, 27, No 4, 505.

В литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению изменения степени насыщения крови кислородом при разнообразных условиях и стрессорных воздействиях на организм человека (1, 2, 4, б, 7), однако, сведений об изменениях этого показателя во время полного длительного лечебного голодания мы не встретили.

Определение степени насыщения крови производилось фотоэлектрическим методом (15) при помощи комбинированного оксигемометра (модель 0,57, МРТУ 42-1054-62) с погрешностью определения, равной ±3%. Фотоэлемент укреплялся на мочке уха. Исследование проводилось в одно и то же время (9—10 часов утра) в следующие сроки: до лечения (исходный фон), во время голодания в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (13—41 день); во время восстановления: в I периоде (1—4 день), во II периоде (5—12 день), в III периоде (после 12 дня). Указанные сроки выбирались в соответствии с наиболее значительными сдвигами в клиническом состоянии обследованных лиц.

Нами были проведены исследования у 20 больных, прошедших курс полного лечебного голодания (с последующим восстановлением) по методике Ю. С. Николаева (8). Среди них — 10 больных шизофренией (9 человек с простой формой и 1—с параноидной с вялотекущим течением), 8 — с ипохондрическими реакциями и развитиями и 2 больных — с астено-депрессивным синдромом, обусловленным соматическим заболеванием (язвенная болезнь). У большинства больных (14 человек) наблюдался ипохондрический или астено-ипохондрический синдром (из них 5 больных с дисморфофобией), у 3 — апатико-абулическнй, у 2 — астено-депрессивный, у 1 — параноидный). Большинство (16 человек) получали ранее медикаментозное лечение: нейролептики, инсулин и т. д., 4 — прежде не лечились. Давность заболевания колебалась от 6 месяцев до 19 лет. Возраст больных варьировал в пределах от 19 до 60 лет. Среди прошедших лечение голоданием было 12 мужчин и 8 женщин. Голодание продолжалось от 12 до 41 дней; сроки восстановления были равны примерно длительности голодания. Максимальные потери веса к концу голодания ни у одного из обследованных не превышали 22% от исходного. Всего было выполнено 112 исследований. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики и сведены в таблицу 1.

Таблица 1

Показатель степени насыщения крови кислородом во время полного алиментарного голодания и последующего питания (в %)

п — количество исследований

М — средняя арифметическая