Валентина Латышева - Отек головного мозга

■ барбитуровая кома: применяют высокие дозы барбитуратов: 10 мг/кг в течение 30 мин.; 5 мг/кг каждый час в три дозы, поддерживающая доза 1 мг/кг в час.

Побочные эффекты: артериальная гипотензия, угнетение сердечной деятельности, иммуносупрессия, увеличение риска инфекций и сепсиса, электролитные нарушения, острый токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Возможно использование фенобарбитала 10 мг/кг в/венно в течение 30 мин медленно, с продолжающейся перфузией 5 мг/кг в час в течение 3 ч, с продолжением поддерживающей инфузии в дозе 1 мг/кг в час.

Применяют также тиопентал 2 мг/кг в/венно в течение 20 с до снижения ВЧД менее 20 мм рт. ст. Дальнейший протокол предполагает проведение вторичного болюса 3 мг/кг или третичного болюса 5 мг/кг, при необходимости, продолжающаяся поддерживающая доза 3 мг/кг в час.

Этот вид терапии включает:

■ коррекцию артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно в течение 15–20 мин, затем проводят внутривенную инфузию со скоростью 1–2 г/ч в течение 48 ч.

Использование сульфата магния противопоказано при наличии у пациента явлений почечной недостаточности и гиповолемии.

Кроме того проводится:

■ коррекция сосудистой и сердечной недостаточности;

■ нарушений ритма и лечение коронарного синдрома.

Необходимо проводить контроль за стабилизацией микроциркуляции. При всех неотложных ситуациях, приводящих к отеку мозга, мозговому кровоизлиянию, показано введение антиагрегантов; клопидогрел – начальная доза 250–300 мг внутрь, затем по 75 мг 1 раз в сутки внутрь (обычно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой 75150 мг 1 раз в сутки внутрь). Нормализация гомеостаза включает стабилизацию водно–солевого, кислотно–щелочного баланса и коагулопатического статуса.

Особенностью лечения цитотоксического отека мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом, является маннитол. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. За счет проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга препарат значительно повышает внутритканевую осмолярность, вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отека.

Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 ч и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ.

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отеке мозга придерживаются концепции Рознера, которая предусматривает сохранение АГ на прежнем уровне, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров.

Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения гематоэнцефалического барьера и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного пациента.

При цитотоксическом отеке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотечный эффект.

При вазогенном отеке мозга применяется концепция Лунда, которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путем назначения вазоконстрикторов и гиповолемии.

При вазогенном ОГМ показано применение препаратов ангиопротекторного действия, среди которых особое место принадлежит L–лизину эсцинату. Восстанавливая упругоэластические свойства сосудистой стенки, препарат регулирует процессы трансмембранного массопереноса в сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения гидратации интерстициального сектора. При ОГМ препарат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней.

Особенностями лечения вазогенного отека мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отеке глюкокортикоиды не эффективны.

Назначение маннитола при вазогенном отеке может вызывать феномен отдачи. За счет проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность, вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отека.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга. Используются антиоксиданты – препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани (актовегин, глиатилин, мексидол, кортексин, диавитол, эмоксипин).

Учитывая, что клинические проявления ОГМ часто выступают на первый план, они могут маскировать основные заболевания, приведшие к данному патологическому состоянию. В связи с этим тщательный сбор жалоб, анамнестических данных и глубокий анализ параклинических данных играют важную роль в разработке программы лечения и дальнейшего ведения пациента.

Хирургическое вмешательство при ОГМ нередко спасает жизнь пациентов. Оно богато целым комплексом подходов, вариантов, методов хирургического вмешательства. Основным в этом вопросе является правильное решение выбора хирургического вмешательства.

Общепринятыми являются два основных показания хирургического лечения отека мозга.

■ Патологические объемные процессы, вызывающие или поддерживающие прогрессирование отека головного мозга и препятствующие его купированию. Чаще всего необходимость хирургического вмешательства возникает при травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, новообразованиях и абсцессах головного мозга, окклюзионной гидроцефалии.

■ Дислокационный синдром при ОГМ, вызывающий один из видов вклинения (чаще височно–тенториальное или центральное).

Среди методов хирургического лечения отека головного мозга выделяют две большие группы.

К первой группе относят удаление патологического образования, которое непосредственно вызвало отек. В этих случаях резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы приводит не только к прямому снижению ВЧД, но и уменьшению отека мозгового вещества за счет прекращения воздействия вызывающего его процесса.