Валентина Латышева - Отек головного мозга

Вазогенный отек развивается при ОНМК , опухолях головного мозга, энцефалитах, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии, гипертоническом кризе.

Быстрорастущая опухоль мозга приводит к выделению эндотелиального фактора роста сосуда, в результате формируются капилляры без участия гематоэнцефалического барьера, что приводит к быстрому развитию отека мозга.

■ Гидроцефалический фильтрационный ОГМ возникает при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при МРТ.

Выделяют два вида гидроцефалического ОГМ:

• окклюзионный – развивается при блокаде ликворопроводящих путей

• арезорбтивный – вследствие патологии пахионовых грануляций, в которых происходит резорбция ликвора.

■ Осмотический ОГМ возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия, гипонатриемия, быстрая коррекция гипернатриемии, а также при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия, алкоголизм и др.)

■ Цитотоксический ОГМ. Термин «цитотоксический отек» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отека тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отека, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+. При этом повышается внутриклеточное осмотическое давление, что приводит к чрезмерному поступлению в клетку воды. Первый «удар» берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Данный вид отека встречается при различных отравлениях, при инфаркте мозга, гипоксии, истощении, эпилептическом статусе, гипогликемии. Цитотоксический ОГМ обратим в течение 6–8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.

В действительности обычно имеет место сочетание нескольких видов отека мозга. В некоторых случаях отмечается определенная последовательность его развития. Так, при ЧМТ в первые часы после травмы превалирует вазогенный отек, к которому в дальнейшем присоединяется цитотоксический.

При ишемии головного мозга сначала развивается цитотоксический, а затем вазогенный отек. Патофизиологическая картина при этом настолько характерна, что многие предлагают использовать термин «ишемический отек», затрагивающий преимущественно астроциты (в меньшей степени – нейроны), расположенные вокруг капилляров, и эндотелиальные клетки. Если кровоснабжение быстро восстанавливается, то эти изменения бывают обратимыми (зона «пенумбры»). В противном случае из–за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров уменьшается настолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь может не поступать в капилляры. Это усугубляет ишемию и некроз мозговых структур.

Перечисленные механизмы развития процесса следует учитывать с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга.

По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полушарный и диффузный ОГМ.

Диагноз ОГМ основывается на учете клинических данных, при этом его прогрессирование сопровождается постепенным угнетением сознания, что очень важно в лечебно–диагностическом аспекте. Для определения степени угнетения сознания широко используется шкала ком Глазго (ШКГ), предложенная G. Teasdale, B. Jennet (1974) и представленная в таблице.

Определение уровня нарушения сознания проводят после суммирования баллов.

Оценка по шкале Глазго:

■ 15 баллов – ясное сознание.

■ 13–14 баллов – умеренное оглушение.

■ 10–12 баллов – глубокое оглушение.

■ 8–9 баллов – сопор.

■ 6–7 баллов – умеренная кома.

■ 4–5 баллов – глубокая кома.

■ 3 балла – терминальная (запредельная) кома.

Кроме определения состояния сознания, ценную информацию об уровне поражения мозга, характере и направленности процесса дает оценка следующих физиологических функций: характер дыхания; вид и реакция зрачков; движения глазных яблок и окуловестибулярные реакции; двигательные реакции скелетной мускулатуры.

В настоящее время параклинические методы обследования занимают важное место в диагностике ОГМ. По степени информативности их можно разделить на достоверные и предположительные (вероятные) (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

К достоверным методам относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года).

Предположительные (вероятные) методы включают электроэнцефалографию (ЭЭГ), Эхо–ЭС, нейрофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с применением радиоактивных изотопов. При показаниях проводится ангиография, сонография зрительного нерва и люмбальная пункция.

На КТ и МРТ отек характеризуется пониженной плотностью. По результатам повторных исследований по этим методам можно следить за изменениями объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике выраженность отека.

На основании КТ– и МРТ–исследований установлено, что при его распространении на глубинные структуры мозга вектор клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы.