Валентина Латышева - Отек головного мозга

При увеличении объема мозга вследствие отека происходит срабатывание компенсаторных механизмов, направленных на поддержание оптимального ВЧД, и, соответственно, мозгового кровотока. Если нет препятствия току цереброспинальной жидкости, компенсация происходит за счет интенсификации циркуляции и абсорбции ликвора. Дальнейшее повышение давления приводит к сдавлению тонкостенных вен и тем самым к уменьшению объема венозной крови в мозге. При истощении указанных механизмов наступает субкомпенсация со значительным подъемом ВЧД и окклюзией путей ликворооттока. Абсорбция ликвора сохранена.

В фазе декомпенсации небольшое увеличение объема мозга вызывает выраженное повышение давления. Сдавление синусов твердой мозговой оболочки и повышение венозного давления приводят к снижению градиента давления через ворсинки паутинной оболочки и прекращению абсорбции ликвора. Компрессия артериальных сосудов приводит к ишемии.

В зависимости от уровня ВЧД выделяют следующие степени внутричерепной гипертензии:

■ 1–я степень (умеренно повышенное) – 15–20 мм рт. ст..

■ 2–я (повышенное ВЧД) – 20–40.

■ 3–я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст.

Значение повышенного ВЧД для организма состоит в снижении ЦПД и развитии ишемии мозга. Кроме того, внутричерепная гипертензия вызывает развитие вазомоторного паралича, при котором мозговой кровоток становится пассивной функцией артериального давления (АД).

Таким образом, повышение объема мозга вследствие отека может сопровождаться снижением церебрального кровотока с диффузным поражением нейрональных структур.

В физиологических условиях мозговой кровоток в покое составляет 55–60 мл на 100 г/мин или около 20% сердечного выброса, что отражает высокую скорость метаболических процессов в мозговой ткани. Общий кровоток в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом. Степень повреждения нейронов и его обратимость прямо пропорциональны снижению мозгового кровотока. При его уменьшении от 55 до 35 мл на 100 г/мин отмечается торможение синтеза белка в нейронах, а в неврологическом статусе превалируют общемозговые симптомы функционального характера. При снижении мозгового кровотока от 35 до 20 мл на 100 г/мин происходит стимуляция гликолиза с развитием внутриклеточного лактат–ацидоза. Неврологическая симптоматика при этом носит транзиторный обратимый органический характер. Дальнейшее снижение этого показателя от 20 до 12 мл на 100 г/мин приводит к нарушению энергообеспечения нейронов и высвобождению возбуждающих нейромедиаторов. Отмечается стойкий органический неврологический дефицит обратимого характера в течение 3–6 ч. Снижение мозгового кровотока ниже 12 мл на 100 г/мин является критическим. При данном уровне кровотока в течение 6–8 мин наступает гибель (некроз) нейронов. Возникает необратимый органический неврологический дефект.

Мозговой кровоток зависит от ЦПД, который является физиологическим показателем, характеризующим уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга. Уровень перфузии представляет собой разницу между средним АД и ВЧД. С учетом того, что центральное венозное давление (ЦВД) при венозной гипертензии также оказывает влияние на мозговой кровоток, конечная формула для расчета ЦПД представлена следующим образом:

ЦПД = среднее АД – (ВЧД – ЦВД), где среднее АД=ДАД + (САД – ДАД) / 3.

В норме ЦПД равно 80 мм рт. ст., но при его снижении ниже 50 мм рт. ст. появляются метаболические проявления ишемии и уменьшается электрическая активность мозга. Многочисленные исследования показали рост летальности и ухудшение прогноза при снижении ЦПД ниже 70 мм рт.ст. на продолжительное время. ОГМ приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. к повышению ВЧД и, соответственно, к снижению ЦПД, что реализуется в виде отека головного мозга.

Следует учитывать, что регуляция мозгового кровотока осуществляется с участием двух основных механизмов.

■ Миогенный механизм (ауторегуляция) обусловлен способностью сосудов головного мозга суживаться или расширяться при повышении или снижении системного АД (эффект Остроумова–Бейлиса). Ауторегуляция обеспечивает поддержание нормального мозгового кровотока при изменении САД в пределах 50–150 мм рт. ст. Для реализации данного механизма необходимо от 1 до 3 мин., поэтому резкие его изменения в пределах ауторегуляции сопровождаются соответствующим нарушением церебрального кровотока. При снижении САД ниже 50 мм рт. ст. уменьшается мозговой кровоток и при перфузионном давлении около 40 мм рт. ст. развиваются симптомы ишемии мозга. Если САД превышает пределы ауторегуляции, наступает «прорыв» гематоэнцефалического барьера с последующим отеком мозга. Системная гипертензия, сохраняющаяся в течение 1–2 мес. вызывает смещение пределов ауторегуляции в сторону повышения, вследствие чего ишемия мозга может развиться при САД, превышающем 50 мм рт. ст.

■ Метаболический (химический) механизм – это сокращение или расслабление гладких мышц сосудов мозга в ответ на соответствующие изменения напряжения СО 2, О 2в крови и мозговой ткани. Так, при увеличении PaCO 2с 40 до 80 мм рт. ст. мозговой кровоток возрастает вдвое, тогда как уменьшение PaCO 2с 40 до 20 мм рт. ст. сопровождается снижением мозгового кровотока в 2 раза. Эффекты повышения или снижения PaCO 2на церебральную перфузию преходящи. Мозговой кровоток возвращается к исходному уровню через 6–8 ч, даже если изменения уровня PaCO 2сохраняются (эффект «ускользания»).

Ауторегуляция (первый вариант) более чувствительна к повреждающим воздействиям, чем химическая регуляция. Этим обусловлена реактивная гиперемия в области травматического или ишемического повреждения мозговой ткани, в очагах воспаления и в перифокальной зоне некоторых опухолей головного мозга. Артериальный спазм в норме не характерен для сосудов головного мозга и является редким феноменом, ограниченным в основном артериями основания головного мозга.

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс–эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение – сдавление головного мозга. Повышается ВЧД, снижается ЦПД. Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга.

Вторым фактором регуляции мозгового кровотока является циркуляторный, непосредственно влияющий на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга и регулирующий внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек мозга и набухание клеток мозга без дополнительных воздействий.