Валентина Латышева - Отек головного мозга

При гипертоническом кризе к ОГМ может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, так как сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать ОГМ. Основную роль в развитии отека при этом играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обуславливающих коллоидно–осмотическое давление, которые в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинаковы.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии отека. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении такого давления имеет величина этих пространств, которые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии становится более растяжимым и пластичным, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в головном мозге, наблюдаемое после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях (воспалительных, злокачественных процессах). В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в структуры мозга в результате кровоизлияния или экссудации интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, то есть повышается ее осмолярность в результате чего увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при их набухании.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга наступает одновременно с развитием ОГМ после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по–видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Проницаемость эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при котором становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обуславливающих повышение ее осмолярности.

Жидкость при отеке накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером – интрацеллюлярно, причем набухают главным образом глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне– во внутриклеточные пространства обуславливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны.

Биохимические изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в структурах мозга: в белом веществе ее бывает свыше 80%. Попутно происходит задержка ионов Na +и Cl –, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри– и внеклеточного градиента концентрации, а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозга ткани отмечается нарушение анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондрий, Na +K +–зависимых аденозинтрифосфотаз, снижение содержания креатинсульфата и аденозинтрифосфата (АТФ) при повышении содержания аденозиндифосфата (АДФ), аденозинмонофосфата (АМФ), неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

К компенсаторным механизмам, которые могут действовать при ОГМ, задерживать или прекращать развитие этого процесса, относят ряд факторов. Прежде всего, это понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального, венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой мозговой оболочки. Не менее важным фактором является нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло. Способствует снижению отека усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в ЦСЖ.

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования ОГМ имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.

С практической точки зрения в плане целенаправленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие его виды.

■ Вазогенный отек трактуют как отек, зависящий от первичного повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В норме он не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера интенсивность транссудации воды и ее накопления в ткани мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.