Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Лечение.Госпитализация больных обязательна. Проводимая базисная, патогенетическая и симптоматическая терапия едина для всех вирусных гепатитов (см. ВГА и ВГВ). При лечении тяжелых и фульминантных форм следует учитывать прямое цитопатическое действие вируса и с особой осторожностью проводить противовоспалительную гормональную терапию, которая в некоторых случаях может усугубить тяжесть состояния больного и ухудшить прогноз.

Прогноз.При коинфекции течение, как правило, среднетяжелое, циклическое, заканчивается выздоровлением в 90 – 94 % случаев. При суперинфекции в 40 – 60 % случаев регистрируется прогредиентное затяжное течение, заканчивающееся ХГ. Фульминантные формы регистрируются чаще, чем при ВГВ в2 – 5 % ( 2/ 3фульмитантных гепатитов этиологически связаны с D-инфекцией), летальность при них до 20 %.

Профилактика и мероприятия в очаге.Самым важным в предупреждении ВГD – профилактика заражения ВГ. B настоящее время идет разработка, а в перспективе – создание сочетанной вакцины против ВГВ и ВГD. Карантин в очаге, где выявлен больной ВГD, не накладывается; противоэпидемические мероприятия проводятся те же, что и при HBV-инфекции.

Правила выписки пациентов.Больной ВГD также, как и больной ВГВ и ВГС выписывается из стационара при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и снижении гиперферментемии до 1,5 – 2 норм. Контроль биохимических показателей и осмотр после выписки проводится через 10 – 14 дней. Посещение детских дошкольных учреждений, школ разрешено при полной нормализации биохимических показателей.

Диспансеризация.Диспансерное наблюдение осуществляется либо в гепатологических консультационно-диагностических центрах, либо в детской поликлинике по месту жительства в течение 12 мес. Определение биохимических и серологических маркеров следует проводить не реже 1 раза в 3 мес. Проведение профилактических прививок разрешается не ранее, чем через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 3 – 6 мес. Снятие с диспансерного учета возможно не ранее 6 месяцев от начала болезни при отсутствии клинических и биохимических симптомов болезни , а также при отсутствии маркеров НВV и HDV в двух анализах крови, проведенных с интервалом не менее 1 мес.

Перечень действующих документов.Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям».

Приложение 3 Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О тактике иммунизации против гепатита В при нарушении интервалов между прививками № 0100/5207-06-32 от 10.05.2006 г.

Распоряжение КЗ правительства Санкт-Петербурга от 10.01.2007 г. «О проведении дополнительной иммунизации населения Санкт-Петербурга в 2007 г.»

Приказ № 673 от 30.10.2007 г. «О внесении изменений в приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229».

Шифр МКБ-10.B17.8 – другие уточненные острые вирусные гепатиты.

Эпидемиология.Вирусный гепатит G (ВГG) – в настоящее время официально признанное заболевание. Вызывается вирусом с парентеральным механизмом. Источниками его распространения являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители HGV. Вирус обнаруживается в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. Группами риска по заражению ВГG, в которых высока частота выявления РНК GBV-C, являются больные гемофилией (24 – 57,1 %), пациенты с пересаженными почками, печенью, сердцем (43 %) наркоманы (33 – 35 %). Среди доноров РНК GBV-C выявляется в 1,4 – 7,4 %, а Ат анти-Е2 к HGV в 2 – 3 раза выше – 4,4 – 14,2 %. Получены неопровержимые доказательства о возможности реализации полового и перинатального пути инфицирования ВГG. Обнаружение в сыворотке анти-Е2 подтверждает этот факт и демонстрирует еще большую распространенность вируса. Исследования, касающиеся детей, рожденных от матерей с HGV, единичные и отчетливой статистики нет, но среди гомосексуалистов и проституток Ат выявляются в 23 – 26 % случаев. К группе риска следует отнести и медработников, у которых частота их выявления – 16,8 %.

Этиология.Вирус гепатита G (HGV) относится к семейству Flaviviridae .Геном его представлен одноцепочечной РНК, структурные геномы расположены у5′-области генома, а неструктурные – у3′-конца. Низкая вариабельность NS-3 фрагментов и фрагментов предполагаемого core-белка свидетельствуют о гораздо меньшей вариабельности HGV по сравнению с HCV. У GBV имеется липидная оболочка, что является препятствием к образованию иммунных комплексов «Аг – Ат» во время персистенции вируса. В настоящее время предполагают наличие не менее 5 генотипов и нескольких субтипов GBV. В европейских странах, Северной Америке и России установлено преобладание генотипа 2.

Патогенезне до конца изучен. Попадая гемоконтактным путем в организм, HGV не всегда приводит к развитию заболевания, что связано с отсутствием у него первичной гепатотропности, т. е. гепатоциты не являются первичным местом его репликации. Обладая лимфотропностью, HGV, вероятно, инфицирует гепатоциты при попадании лимфоцитов в печень с помощью других факторов поражения печени.

Симптомы и течение.Одной из характерных особенностей ВГG можно считать его редкое выявление в качестве моноинфекции. Чаще всего коинфекцию ВГG регистрируют с острым ВГВ, ВГС, ВГD (24,5 – 37 %), с ХГВиС (9,7 – 16,7 %,)исХГD(39,8 %). Острый ВГG может протекать в манифестной и бессимптомной форме. Клинические признаки обычно выражены более умеренно, чем при других видах гепатитов. У 30 – 50 % больных, инфицированных HGV, отмечается только незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз, а у остальных эти показатели остаются на уровне нормы. При сочетанной HCV- и HGV-инфекции лидирующая роль принадлежит НС-вирусу. Установлено, что среди больных фульминантными гепатитами часто регистрируются пациенты, имеющие в сыворотке крови РНК GBV-C (HGV). Несмотря на это, однозначно ответить на вопрос об этиологической роли GBV в развитии фульминантного гепатита ни А, ни Е нельзя, из-за малого числа наблюдений и отсутствия информации о наличии этого вируса до развития острой печеночной недостаточности. Внепеченочные проявления ВГG не зарегистрированы, но не исключено, что он может играть триггерную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика ВГG проводится по схеме, аналогичной той, что и при вирусных гепатитах другой этиологии. Основным маркером ВГG является РНК GBV-C/HGV, обнаруживаемая методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). В настоящее время уже выпускается коммерческая тест-система для выявления специфических Ат класса IgG к белку оболочки Е2 GBV-C/HGV. Метод обнаружения специфических анти-Е2 антител может быть использован как диагностический маркер реконвалесценции при ГG.