Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Лечение.Принципы терапии в стадии разработки. Однако уже известно, что GBV-C/HGV чувствителен к интерферону. После завершения курса интерферона (3 – 6 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 6 – 12 мес.) у пациентов с ХГ G регистрируется нормализация АлАТ и исчезновение РНК GBV-C/HGV в 17 – 20 %. Получены данные, что наличие НGV не оказывает какого-либо влияния на лечение ВГВ. Однако у больных с коинфекцией ВГG и ВГС эффективность этого лечения ниже, чем при моно-HCV-инфекции.

Прогноз.Частота перехода острого ВГG в хроническую форму колеблется от 2 до 9 %. Сегодня нет доказательств влияния коинфекции ВГG на течение хронических гепатитов. Установлено, что коинфицирование HCV/HGV повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Профилактика и мероприятия в очаге.Профилактические мероприятия аналогичны тем, что проводятся при ВГС.

Шифр МКБ-10.B17.8 – другие уточненные острые вирусные гепатиты.

Вирусный гепатит, вызванный ТТV ( transfusion transmitted virus – вирус, передающийся при переливании крови). Вирус идентифицирован японскими исследователями в 1997 г. и находится в стадии изучения. Последние полученные данные позволили таксономически отнести его к анелловирусам. Выделено 16 генотипов, но наиболее значимыми в развитии заболевания считаются три: TTV-torque teno virus, TTMDV-torque teno midi virus TTMV-torque teno mini. Генотипирование изолятов, полученных от одного и того же пациента, показало возможность одновременной циркуляции и двух, и трех генотипов вируса. Тестирование сывороток крови на наличие ДНК ТТV при помощи тест-систем 4-го поколения продемонстрировало чрезвычайно высокую частоту их распространения в человеческой популяции. ДНК вирусов выявлялась в крови больных посттрансфузионным гепатитом неустановленной этиологии, ВГВ, ВГС, ХГ, циррозом печени, гемофилией в 66 – 100 % случаев.

Вместе с тем в высоком проценте случаев (38 – 92 %) она обаруживалась в крови доноров и практически здоровых лиц. Остается не исключенным и фекально-оральный путь передачи, поскольку ДНК определялась еще и в фекалиях, и в желчи. Клиническая картина болезни окончательно не изучена, описаны желтушные и безжелтушные формы, как моно-, так и микст-инфекции. Нет окончательного ответа о возможности ТТV вызывать гепатит самостоятельно, о влиянии на течение ХГ и эффективность проводимой терапии нет. Полагают, что ТТ-вирусы могут быть причастны к развитию онкологических заболеваний, в том числе и гепатокарциномы печени, а также острых и хронических заболеваний дыхательных путей.

Новый кандидат в возбудители гепатита, идентифицирован итальянскими исследователями в 1999 г. Это небольшой безоболочечный, ДНК-содержащий вирус, таксономически квалифицированный как член семейства Circoviridae . Он неоднороден по своей структуре, выделено 8 генотипов (от А до Н), но основное внимание уделяется лишь 2-м – D и H,поскольку именно их наиболее часто удается тестировать в крови больных с активным гепатитом неустановленной этиологии, а также больных ХГВ и ХГС. Среди доноров крови наиболее часто выявляется SENV-B, а среди внутривенных наркоманов преобладает SENV-A. Имеются противоречивые данные об этиологической роли этого вируса в развитии острого гепатита. До конца значение его в развитии патологических процессов в печени еще не определено.

Шифр МКБ-10.B18 – хронический вирусный гепатит; B18.0 – хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом; B18.1 – хронический вирусный гепатит B без дельта-агента; B18.2 – хронический вирусный гепатит C; B18.8 – другой хронический вирусный гепатит; B18.9 – хронический вирусный гепатит неуточненный.

Определение. Хронический гепатит (ХГ) – это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения 6 мес. и более. ХГ – полиэтиологическое заболевание, которое может быть самостоятельной нозологической формой, а также проявлением самых различных, преимущественно хронических, поражений (ЖКТ, желчевыводящих путей и др.).

Этиология.Более чем в 70 % случаев причиной развития ХГ являются гепатотропные вирусы В, С, D и G.Формирование ХГ происходит в ходе острого гепатита, главным образом при атипичных, безжелтушных и бессимптомных формах болезни и крайне редко при манифестных, но он может быть и результатом развития первично-хронического процесса в печени (у новорожденных при перинатальном инфицировании HBV и HCV, у ВИЧ-инфицированных, наркоманов у других больных с иммунодефицитами). При НВV-инфекции частота хронизации у взрослых составляет 5 – 10 %, а у новорожденных при инфицировании перинатально – до 90 %. В дальнейшем эта частота снижается, достигая 50 – 60 % к 3-летнему возрасту, а после 6 лет она аналогична показателям у взрослых. ХГ – основная клиническая форма заболевания при HDV-, НСVи НGV-инфекции (60 – 80 % случаев). ХГ С в структуре всех хронических поражений печени достигает 57,9 %. В педиатрической практике он встречается значительно реже.

Патогенез.Наиболее изучен патогенез ХГ В, ключевым механизмом которого является возникновение иммунотолерантности Т-лф и к HВsAg, и к HВсAg. В условиях Т-клеточного дефицита, умеренного дисбаланса иммунорегулирующих субпопуляций, но при нормальной их функциональной активности возникает слабый, неадекватный иммунный ответ, при котором элиминация вируса из пораженной клетки невозможна. В результате развивается хронический перистирующий гепатит (ХПГ) с минимальными воспалительными изменениями в печени. Если иммунный ответ возникает на фоне резкого дисбаланса ИКК (Т-лф, макрофагов) и снижения их функциональной активности, но при активации гуморального звена иммунной системы, проявляющейся выраженной сенсибилизацией Т-лф к ЛПЧ и антителообразованием, то развивается гипериммунный ответ. Результатом этого является формирование хронического активного гепатита (ХАГ). Воспалительные изменения в печени и других органах при ХАГ поддерживаются механизмами аутоиммунной агрессии за счет образования большого количества аутоантител и ЦИК. Эти механизмы в значительной степени и определяют самопрогрессирующее течение болезни. Длительное персистирование возбудителя в организме приводит к прогрессированию воспалительного процесса в печени и поражению других органов. Отсутствие их говорит о стихании процесса и интегративной фазе заболевания. Примером интегративной фазы может быть хроническое носительство HBsAg, а репликативной – ХАГ, однако не всегда имеется соответствие между клинической картиной и вирусной активностью.

При формировании первично-хронического гепатита у детей с перинатальным инфицированием наблюдаются некоторые особенности. Очень рано регистрируется в крови HВsAg при отсутствии HВeAg, что объясняется трансплацентарным прохождением анти-HВe и анти-HBc IgG матери и связывании ими антигенов (HВeAg, HВcAg), а также частой мутацией НВV. Этим нарушается механизм «узнавания» присутствия вируса в гепатоците и дальнейший их лизис цитотоксическими Т-лф.