Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Прогноз.ХГ вирусной этиологии у детей имеет благоприятный прогноз. При ХГ В у большинства больных устанавливается стойкая ремиссия с сохранением HВsAg и сероконверсией HBeAg на анти-НBе, у ряда больных (5 – 16 %) после этиотропной терапии (иногда и спонтанно) отмечается элиминация вируса с сероконверсией на анти-HBs, прогрессирование процесса с развитием ЦП отмечается лишь в 2,0 % случаев. Цирротическая направленность более выраженапри ХГ С и ХГD(4 – 5 %).

Диспансеризация.Больные ХГ и носители HВsAg требуют обязательного диспансерного наблюдения и регулярного контроля биохимических и вирусологических показателей. Периодичность осмотров – не реже 1 раза в 6 мес., а при выраженной активности процесса – чаще. Показания для госпитализации – ухудшение самочувствия, слабость, нарастание симптомов интоксикации и гиперферментемии. Вне обострения и активности процесса показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях и других санаториях данного профиля (Железноводск, Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Друскининкай).

Профилактика и мероприятия в очаге.Основные меры по профилактике ХГ должны быть направлены на предотвращение инфицирования вирусами гепатитов В, С, D (см. разделы ГВ, ГС, ГD), раннее выявление больных со стертыми, прогредиентными формами ВГ и их лечение этиотропными средствами.

Перечень действующих документов.Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Шифр МКБ-10.G 02.0 – энтеровирусный менингит; G 02.0 – аденовирусный менингит; A 87.2 – лимфоцитарный хориоменингит; В 26.1 – менингит при эпидемическом паротит; А 84 – менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита; В 00.3 – менингит, вызванный вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов; В 01.0 – менингит, вызванный вирусом ветряной оспы; A 87.8 – другой вирусный менингит; A 87.9 – вирусный менингит неуточненный.

Определение.Вирусный менингит (ВМ) – полиэтиологическое острое инфекционное заболевание, характеризующееся серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга.

Этиология.Заболевание вызывается многочисленными вирусами. Наиболее часто ВМ вызываются энтеровирусами – на их долю приходится более 60 – 90 % всех случаев заболеваний. Также возбудителями ВМ могут являться вирус эпидемического паротита, ВЭБ, вирус клещевого энцефалита, ЦМВ, аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров), ВПГ (чаще 2-го типа), полиовирус, вирусы гриппа, вирус лимфоцитарного хориоменингита и некоторые другие.

Эпидемиология.Заболевание повсеместно широко распространено. Энтеровирусными менингитами болеют преимущественно дети школьного возраста, подростки и взрослые. Случаи заболевания у детей младшего возраста чаще связаны с другими возбудителями. Существует четкая сезонность заболевания с выраженным подъемом заболеваемости в летне-осенний период, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных (вирус клещевого энцефалита) инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1: 100 000. Источником инфекции в большинстве случаев является человек. Преимущественный путь передачи для энтеровирусов фекально-оральный, хотя вирус может передаваться и воздушно-капельным путем. Для большинства других вирусов путь передачи воздушно-капельный. Исключением является вирус клещевого энцефалита, передающийся трансмиссивно иксодовыми клещами, реже – алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего молока или продуктов из него. Заболевание может встречаться как спорадически, так и в виде вспышек с охватом сотен и тысяч человек. Крупные вспышки связаны, как правило, с водным путем распространения инфекции при массивном размножении вируса в водоемах с непроточной водой, либо при попадании вирусов в источники водоснабжения (колодцы, водозаборы и т. п.).

Патогенез.Входными воротами для большинства вирусов служат слизистые оболочки ЖКТ и дыхательных путей, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репликация. В дальнейшем вирусы проникают в кровеносное русло, обозначая стадию вирусемии. С током крови они достигают оболочек головного и спинного мозга, где происходит их диссеминация, сопровождающаяся развитием серозного воспаления. Реже распространение вируса происходит ретроаксонально из мест первичного размножения.

Симптомы и течение.ВМ, вызываемые разными возбудителями, имеют как общие черты, так и свои особенности. Клинические проявления складываются из острого начала заболевания с повышения температуры, появления симптомов общей интоксикации и ВЧГ. Лихорадка на протяжении всей болезни может быть субфебрильной, и в этом случае обращает на себя внимание несоответствие выраженности жалоб больного на фоне умеренно выраженной лихорадочной реакции. В тоже время температура может подниматься до 39 – 40 °C и выше и держаться на протяжении нескольких дней. Лихорадка сопровождается недомоганием, адинамией, миалгией, отсутствием аппетита. Нередки легкие сонливость и оглушенность. Более тяжелые расстройства – выраженная спутанность сознания, сопор, кома – нехарактерны и требуют быстрого углубленного обследования и дифференциального диагноза. На 1 – 3-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром – сильная упорная головная боль, повторная рвота, приносящая кратковременное облегчение, отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Часто у больных отмечается кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Наряду с указанными жалобами возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и в животе, однако они беспокоят больного меньше, чем менингеальный симптомокомплекс. При осмотре пациента выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, степень их выраженности широко варьирует. Подтверждается диагноз по результатам исследования ЦСЖ. При цереброспинальной пункции ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфо- и моноциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов чаще не изменено.

Энтеровирусный менингит. Возбудитель относится к семейству Picornaviridae . Чаще всего выделяются вирусы ECHO (преимущественно 4, 6, 11, 14, 19, 22, 30 серогрупп) – 50 – 70 % среди всех случаев выявления энтеровирусов – а также вирусы Коксаки типовАиВиэнтеровирусы 68 – 71 типов. Источником инфекции является как человек, переносящий энтеровирусную инфекцию как в манифестной, так и в латентной форме. Болеют дети после 3 лет и взрослые. ИП составляет от 5 дней до 3 недель. Начало острое, с подъема температуры, головной боли и рвоты. Температура достигает фебрильных цифр, ее продолжительность обычно не превышает 3 – 4 дней. В 1/ 3случаев наблюдается двухволновое течение заболевания. Вторая волна появляется на 7 – 12-й день от начала заболевания после ремиссии 2 – 4 дня, по выраженности проявлений и длительности обычно уступает первой. Ведущим клиническим синдромом энтеровирусных менингитов является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Его особенностью является умеренная выраженность собственно менингеальных симптомов. Они появляются на 2 – 3-й день заболевания, нередко диссоциированы, т. е. выявляется не весь симптомокомплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. Приблизительно у 1/ 4пациентов менингеальные симптомы не определяются. В первые дни болезни в 20 – 30 % случаев наблюдаются преходящие очаговые нарушения – головокружение, анизорефлексия, интенционный тремор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения ВЧГ. На глазном дне с первого дня болезни выявляются косвенные признаки ВЧГ – расширение зон и нечеткость границ дисков зрительных нервов. Наряду с симптомами менингита могут встречаться и другие проявления энтеровирусной инфекции – боли в шее, спине, ногах (миалгический синдром), кореподобная и скарлатиноподобная сыпь, катаральный и диспептический синдромы, герпангина или зернистость задней стенки глотки, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия. ЦСЖ бесцветная, прозрачная, лишь при плеоцитозе свыше 350 – 400 клеток в мкл может слегка опалесцировать. Ликворное давление повышено до 300 – 400 мм вод. ст. Плеоцитоз варьирует от 20 до 1000 ?10 6/л, обычно 50— 500? 10 6/л. По клеточному составу преобладают лимфо- и моноциты – от 50 до 90 %; лишь в 1 – 2 сут заболевания возможно преобладание нейтрофилов до 60 – 70 %. Содержание белка в ЦСЖ чаще повышено до 0,4 – 0,8 г/л. Реже (приблизительно в 1/ 3случаев) уровень белка понижен из-за гиперпродукции ЦСЖ. Уровень сахара и хлоридов в ЦСЖ не меняется. В анализе крови в 1 – 2-е сутки часто выявляется лейкоцитоз до 12 – 17 × 10 9/л, который затем сменяется незначительной лейкопенией с относительным лимфоцитозом; к началу 2-й нед. часто выявляется эозинофилия до 5 – 8 % случаев.