Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

Cиндром «утренней зари» встречается у больных сахарным диабетом обоих типов довольно часто – почти в 75% случаев, причем в основном он возникает на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами. Такой синдром может появиться даже у здоровых людей, только у них уровень сахара поднимается до небольших значений, не превышающих верхнюю границу нормы.

ЗАБУДЬТЕ о кусочках сахара, конфете, яблоке и прочих глупостях. Либо вы носите с собой жидкий сладкий сок (200 мл), либо спрей «Декстрозу», либо шприц с глюкагоном. В реальной ситуации только они могут вам помочь. Все остальное – маленький самообман, тем более если речь идет о детях. Можете быть уверены, что все запасы на «крайний» случай будут уничтожаться с завидным постоянством под массой причин от: переживания на контрольной, «ножки слабенькие», «мне стало вдруг страшно», «все ели, и я тоже» и так далее. Исключите сразу саму возможность этого.

Как считать? 1 ХЕ поднимет уровень гликемии на 2,3 ммоль. Но не забывайте, что гипогликемия может вызываться:

– неадекватной дозой инсулина (короткого);

– усиленной физнагрузкой;

– голодом;

– стрессом.

При этом гипогликемия может прийти в виде второго ответного удара, как реакция на наложение продленного инсулина. В этой ситуации, если сравнить графики, будет заметно, что время повторяется постоянно. Для предупреждения такого состояния до момента перерасчета дозировки нужно использовать сложные углеводы (яблоко, бутерброд). То же имеет место при систематических занятиях спортом в одно и то же время (в этом случае ревизии подвергаются продленные инсулины).

Каждый читатель думает и уверен в этом, что его ребенок точно «ни-ни». Зря вы так уверены. Для меня тоже было много откровений, когда дети в 12—14 лет попробовали или систематически употребляли на фоне СД 1 и алкоголь, и наркотики. Из любых семей, и «за чертой бедности», и самых обеспеченных. Я опущу социальные аспекты происходящего. Извечно русский вопрос – что делать?

Алкоголь снижает уровень гликемии у всех, даже у здоровых. Закусывать нужно именно поэтому! Звучит дико, но научите этому своих детей… а я не знаю, как в этой ситуации поступать. Это зависит от воспитания, образа жизни родителей.

Как только приближаются каникулы, начинаются вопросы: можно ли маленькому ребенку на юг, к морю? Да. Можно. Но надо помнить, что любые изменения климата могут привести как к компенсации, так и к декомпенсации. Обычно тем, кто находится в состоянии «медового месяца» или длительно находится без инсулинотерапии, я не рекомендую такой отдых. Почему? Люди по-разному переносят разный климат. Отмечено, что быстрая компенсация наступает на Украине, в Италии (несмотря на то, что Сардиния – одно из самых высоких мест по заболеваемости СД 1), Казахстане, Узбекистане. Но в то же время достаточно простого пищевого отравления, как вся картина портится на 3—6 месяцев! Банальный стресс у ребенка от полета на самолете может испортить уровень гликемии надолго. Вы просто это должны знать. Что влияет на компенсацию в поездке, кроме очевидного (питание):

– температура окружающей среды и влажность;

– солнце: не загорать категорически (!);

– очень осторожно с питанием, но тут не угадаешь даже в хорошем отеле – ресторане;

– обратите внимание на возможный кандидоз (половые органы и стопы), особенно в случае декомпенсации;

– не ходите босиком для избегания порезов (уколов) и длительного заживления кожи;

– даже если вы не загораете специально, солнечная радиация днем вас настигнет в любом случае. Помимо повышения уровня гликемии может начаться генерализованная форма герпеса, вот почему в таких поездках «Фамвир»/ «Ацикловир» должен быть в вашей аптечке;

– никогда не спите с включенным кондиционером – риск простуды повысится многократно;

– в случае пищевого отравления нужно понимать, что сорбенты (активированный уголь, энтеросгель, полисорб) необходимо применять только по указанию врача и очень осторожно во избежание гипогликемии.

Гипоталамо-гипофизарные взаимодействия (по Дильману) диктуют особый ритм гормональной системе, когда сохранение нормальной цикличности очень важно. Плохой сон может повысить уровень HbA1c у подростков с диабетом типа 1 доказывают новые исследования:

«Poor sleep could raise HbA1c levels in teenagers with type 1 diabetes».

http://www.diabetes.co.uk/news/2017/jun/poor-sleep-could-raise-hba1c-levels-in-teenagers-with-type-1-diabetes-93508284.html

Есть принципиальная разница: нарушения сна до 18 лет и после 35, когда не хватает гормона – мелатонина. При этом в первом случае можно ограничиться очень простыми правилами, которые сделают сон здоровым и крепким, мы предлагаем специальные «вкладыши» в подушку на основе растительного сырья, которые способствуют быстрому засыпанию и качественному сну, при отсутствии иных причин.

У некоторых больных течение сахарного диабета характеризуется резистентностью (устойчивостью) к инсулину, то есть таким состоянием, при котором для достижения нормального биологического эффекта инсулина (состояние нормогликемии) требуются значительно более высокие дозы гормона, или такое состояние, при котором нормальное количество гормона (инсулина) дает лишь субнормальный гормональный эффект.

У здорового человека поджелудочная железа вырабатывает 30—45 ЕД (в среднем 36 ЕД) инсулина в сутки, и для компенсации углеводного обмена после панкреатэктомии (удалении поджелудочной железы), выполняемой по поводу различных поражений железы (острый или хронический панкреатит, опухоли и др.), требуется именно такое количество инсулина. Однако у некоторых больных диабетом для нормализации углеводного обмена требуются гораздо большие дозы инсулина.

Некоторые ученые под резистентностью к инсулину понимают состояние, при котором требуется вводить инсулин в дозе 100 ЕД в сутки в отсутствие кетоацидоза. По мнению В. Г. Баранова и соавт. (1977), к инсулинорезистентному следует относить сахарный диабет, при котором для компенсации нарушений углеводного обмена требуется 200 ЕД и более инсулина в сутки.

Причины резистентности к инсулину различны. Ее развитие может быть связано с нарушением образования инсулина (секреция инсулина с измененной молекулярной структурой или нарушение процессов конверсии проинсулина в инсулин), наличием антагонистов инсулина (повышение секреции СТГ, кортизола, глюкагона, катехоламинов, наличие антител к инсулину и рецепторам инсулина), изменением количества рецепторов или чувствительности периферических тканей (уменьшение количества рецепторов или изменение их аффинности к инсулину, нарушения трансдукции гормонального сигнала, пострецепторные дефекты, в частности нарушение гексозаминового пути обмена глютамина).