Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

Уровень конечных продуктов гликозилирования связан с повреждением нервов и склонностью к образованию кожных поражений, которые плохо поддаются лечению.

Повреждения кровеносных сосудов. Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль: кожа, хрусталик, почки, сосуды, межпозвоночные диски, хрящи и др. Артериосклероз инициируют длительная гипергликемия, реакции химического гликирования цепей коллагена и эластина рыхлой соединительной ткани в результате химического воздействия глюкозы и ее метаболитов-гликотоксинов (глиоксаля и метилглиоксаля), формирования ими поперечных «сшивок» между волокнами коллагена и эластина.

Артериосклероз и атероматоз как проявление атеросклероза – это два самостоятельных патологических процесса в стенке артерий эластического типа. Артериолосклероз является следствием гликирования цепей коллагена и эластина в стенке артериол мышечного типа, постартериол – в эндотелии и перицитах обменных капилляров. Микроангиопатии инициируют только процессы гликирования и действия гликотоксинов, поскольку в артериолах мышечного типа нет интимы, которая является локальной интерстициальной тканью для сбора и утилизации биологического «мусора» из крови, из внутрисосудистого пула межклеточной среды.

В первую очередь гликируются долгоживущие белки: гемоглобины, альбумины, коллаген, кристаллины, липопротеиды низкой плотности. Гликирование белков мембраны эритроцита делает ее менее эластичной, более жесткой, в результате чего ухудшается кровоснабжение тканей.

Из-за гликирования кристаллинов мутнеет хрусталик и, как следствие, развивается катаракта. Модифицированные таким образом белки мы можем обнаружить, а значит, они служат маркерами атеросклероза, сахарного диабета, нейродегенеративных заболеваний. Врачам и диабетикам знаком один специфический конечный продукт гликации – А1с. Он образуется в результате реакции Амадори путем присоединения глюкозы к β-цепи нормального гемоглобина. Сегодня одна из фракций гликированного гемоглобина (HbА1c) – в числе основных биохимических маркеров диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня HbА1c на 1% уменьшает риск каких-либо осложнений при диабете на 20%.

К минусам гликирования нужно приписать и то, что реакция Майара снижает биологическую ценность белков, поскольку аминокислоты, особенно лизин, треонин, аргинин и метионин, которых чаще всего недостает в организме, после соединения с сахарами становятся недоступными для пищеварительных ферментов и, следовательно, не усваиваются.

Кроме того исследования подтверждают: «Более высокая аутофлуоресценция кожи связана с ретинопатией и сердечной автономной дисфункцией у подростков с диабетом типа 1». Связь между аутофлуоресценцией кожи и предыдущей гликемией может обеспечить понимание метаболической памяти. Продольные исследования будут определять полезность аутофлуоресценции кожи как неинвазивный скрининг-инструмент для прогнозирования будущих микрососудистых осложнений.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27770590

«Higher skin autofluorescence in young people with Type 1 diabetes and microvascular complications».

«Инсулинотерапия – это потеря времени и средств, если больной не проводит самоконтроля».

Хочется отметить, что большинство родителей очень легкомысленно относятся к термину «компенсация». Это не просто основа основ, это то, без чего невозможна нормальная жизнь ребенка в последующие годы. Нужно понимать, что никто кроме вас не сможет достигнуть этой компенсации. А если этого не сделать, будет не просто «высокий сахар», а через некоторое время проявятся крайне серьезные осложнения.

Я специально «сгущаю краски», так как никто никогда вам этого на приеме у эндокринолога не скажет. Вас будут всячески утешать и успокаивать, что миллионы людей во всем мире так живут, все наладится. Да, наладится, если вы сами наладите и будете контролировать. Ничего автоматически не произойдет. Никакая вновь выведенная на рынок бионическая поджелудочная железа не изменит сама ситуацию, если прежде всего вы сами не будете прилагать для этого усилия. Вот почему на первом месте в программе нашего лечения стоит достижение стойкой компенсации. Только после этого можно начинать мероприятия, которые в последующем приведут к снижению дозировки и отмене препаратов инсулина.

По мнению ведущих специалистов в области диабета, основной причиной отсутствия метаболической компенсации у большинства пациентов является недостаточный уровень терапевтического обучения, что составляет основополагающий компонент терапии сахарного диабета [Касаткина Э. П., 2003; Андрианова Е. А., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Пациенты и родственники детей с диагнозом СД 1 типа в упрощенном виде могут ориентироваться на «средний» показатель уровня гликемии за 3 месяца с помощью теста на гликированный гемоглобин, он должен быть (как пять пальцев на руке) 5%. Все остальные анализы вы не сможете интерпретировать верно, оставьте это врачу.

J. Skyler (1986) предложил критерии компенсации углеводного обмена, которые используются большинством эндокринологов для оценки эффективности лечения.

Критерии компенсации углеводного обмена

Хорошая компенсация предполагает:

• предупреждение поздних осложнений диабета (заболевания глаз, ног, почек, сосудов и нервов);

• предупреждение острых метаболических осложнений, таких как очень низкий или высокий уровень сахара;

• отсутствие симптомов плохо компенсированного диабета: жажда, склонность к инфекционным заболеваниям и пониженная работоспособность.

Под компенсацией диабета врачи-диабетологи в различное время понимали показатели метаболических процессов, слабо отличающихся один от другого, но провоцирующих, как было подтверждено в последнее время, развитие сосудистых осложнений диабета.

Биохимические параметры контроля диабета, предложенные Европейской группой по инсулинзависимому диабету в 1993 г.

Очень грозное осложнение, когда одновременно наблюдается высокий уровень глюкозы в крови (12—14 ммоль) и повышенное содержание кетоновых тел.

Это приводит к:

1. сдвигу кислотно-щелочного баланса в КИСЛУЮ СРЕДУ;

2. повышению в крови кетоновых тел (производные АЦЕТОНА);