Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

После первого определения уровня глюкозы крови натощак обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 6,6 ммоль, а через 2 часа после нагрузки – выше 11 ммоль/л, то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 6,6 ммоль, а сахар в крови, взятой через 2 часа, – между 7,7 ммоль и 11 ммоль.

Отрицательным (то есть не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 6,6 ммоль, а сахар в крови, взятой через 2 часа, – ниже 7,7 ммоль.

В международных исследованиях в качестве «золотого стандарта» для оценки секреторной функции ß-клеток принято использовать ММТТ с количественным определением концентрации С-пептида в крови [Greenbaum С., 2008]. Использование стандартного количества смешанной пищи считают более физиологичным стимулятором секреции инсулина, чем внутривенное введение глюкагона и пероральный прием раствора глюкозы. В связи с этим вопросы сравнительного изменения секреторной активности ß-клеток при СД 1, LADA и СД 2 представляют большой интерес.

После манифестации СД 1 типа функция б-клеток сохраняется достаточно долго. С этим не согласны (судя по реакции на всех мыслимых специализированных форумах сотрудники ЭЦ), они считают, что клетки гибнут полностью. При этом, когда демонстрируются анализы проходивших у нас курс лечения пациентов с восстановленным С- пептидом, сразу появляется иная реакция: «значит, это медовый месяц», а затем фраза опять меняется: «состояние медового месяца может длиться год и более», а Юрий Захаров использует паицентов в состоянии медового месяца», чтобы показать эффективность лечения. Только проблема в том, что пациенты в состоянии медового месяца крайне редко обращаются, у них иллюзии, что диагноз ошибочен и в 99% случаев они обращаются только когда «ММ» закончился в состоянии декомпенсации. К счастью, с этим не согласны зарубежные ученые.

Новое исследование учёных Йельского Университета установило, что некоторые бета-клетки способны «пережить» диабет 1 типа, изменяя свой ответ на аутоиммунную реакцию организма.

Сахарный диабет провоцирует изменения в бета-клетках организма. По заявлению Кевана Херольда, ведущего автора исследования, в результате этих изменений образуются две группы бета-клеток. Первая группа – это те клетки, которые погибают вследствие иммунной реакции организма. Клетки второй группы обретают некоторые черты, позволяющие им «защищаться» от атаки иммунной системы. Более того, эти клетки способны вернуться на более раннюю ступень развития, что позволяет им «выживать» и даже репродуцироваться в условиях аутоиммунной атаки.

Как некоторым клеткам удаётся «пережить» диабет 1 типа? Учёные проводили эксперимент с целью изучения реакции бета-клеток на иммунную атаку. В ряде исследований проводились опыты на мышах с ожирением, мышах с диабетом и ожирением, мышах с диабетом и иммунодефицитом, мышах из контрольной группы и человеческих клетках островковой части поджелудочной железы.

Процессы инфильтрации СD45+ клетками и цитокинами сопровождают диабет 1 типа. Это приводит к увеличению доли клеток с более низкой зернистостью. Это явление было наиболее выражено у мышей с диабетом и ожирением. К 12-недельному у данной группы грызунов сохранялся нормальный уровень глюкозы в крови, однако, доля бета-клеток с низкой зернистостью достигала 50%. Таких же подгрупп клеток не наблюдалось у мышей с диабетом и иммунодефицитом и мышей из контрольной группы.

В рамках эксперимента, учёные выяснили, что клетки с низкой зернистостью содержат меньше инсулина, чем другие. В этих клетках была найдена высокая экспрессия генов – процессов, в ходе которых наследственная информация от гена преобразуется в функциональный продукт. Экспрессия генов в обнаруженной группе клеток была связана с повышенной пролиферацией и сниженной тенденцией к апоптозу. Также имеющиеся процессы в данной группе клеток были схожи с процессами, происходящими в стволовых клетках. Наконец, увеличение популяции бета-клеток с низкой зернистостью наблюдалось даже при гипергликемии – состоянии, при котором происходит потеря родительских бета-клеток, не имеющих пониженной зернистости.

Аналогичные результаты были получены и при проведении опытов над человеческими островковыми клетками.

Полученные данные демонстрируют поведение бета-клеток в условиях иммунной атаки. Тем не менее, исследователям удалось выяснить процессы, которые позволяют клеткам выжить.

Дальнейшие исследования будут направлены на то, чтобы выяснить, какие препараты способствуют увеличению популяции бета-клеток и обращают их в производящие инсулин. Как не странно, но у нас такие препараты используются достаточно успешно и давно, о чем речь пойдет далее.

Существуют исследования, что деятельность б-клеток сохраняется свыше 10 лет:

http://www.diabetes.co.uk/news/2017/jun/insulin-production-present-in-half-of-people-living-with-type-1-diabetes-for-10-years-93682573.html

К сожалению, мало кто обращает внимание на ранние осложнения при манифестации СД 1 типа. Несмотря на то, что уровень гликированного может показывать 10—12. Это значит, что заболевание латентно протекало давно, не проявляя себя клинически, но это не значит, что организм не страдал, и, несмотря на высокие адаптивные свойства, также страдали многие органы и системы. Для того чтобы выяснить и срочно скорректировать их состояние, необходимо более глубокое исследование. Привожу самый минимум, который в дальнейшем необходимо делать 1 раз в год (минимум):

ПОЧКИ

УЗИ. Общий анализ мочи

СЕРДЦЕ

ЭКГ. Биохимия (холестерины, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, холестерин св.). В частности, во время первичного приема мы проводим исследование состояния сосудистой стенки сканером последнего поколения (на ряду с УЗИ, УЗДГ, ЭКГ) состояния сердечно-сосудистой системы.

ЗРЕНИЕ

Осмотр окулиста

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Осмотр невролога

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

УЗИ, анализы: АТПО, Т3, Т4, ТТГ

«Снижение VEGF-B нормализует ренальную липотоксичность и защищает от диабетической нефропатии». Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия характеризуется измененной скоростью фильтрации клубочков и протеинурией. Сосудистый эндотелиальный фактор роста В (VEGF-B), контролирует накопление мышечных липидов через регулирование транспорта эндотелиальных жирных кислот.