Джейсон Фанг - Интервальное голодание. Как восстановить свой организм, похудеть и активизировать работу мозга

ЗВЁЗДЫ ГОЛОДАНИЯ ЭМИ БЕРГЕР

Людям с хроническими воспалительными и/или неврологическими заболеваниями голодание может помочь запустить аутофагию и очистить организм от старых повреждённых клеток. Тело занимается «уборкой» постоянно, но, если оно получит передышку от постоянного переваривания больших объёмов пищи, оно сможет отдать больше сил починке и восстановлению.

Вот почему самый сильный стимул для аутофагии из всех ныне известных – это голодание. И вот почему голодание, в отличие от диет, стимулирует аутофагию – простого ограничения калорий или соблюдения диеты недостаточно. Постоянное потребление пищи, с утра до ночи, мешает активации очищающей аутофагии. Просто подумайте: голодание очищает организм от нездоровых или ненужных клеточных осколков. Вот почему длинные посты часто называли очищением, или детоксикацией.

В то же время голодание стимулирует выработку гормона роста, который сигнализирует телу, что нужно произвести немного новых блестящих частей клеток, полностью обновив организм. Голодание, поскольку оно запускает расщепление старых частей клеток и создание новых, можно считать одним из самых модных антивозрастных методов, какие только существуют.

Аутофагия играет важную роль в профилактике болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера характеризуется ненормальным накоплением белков бета-амилоидов (Aß) в мозге. Считается, что это скопление постепенно разрушает синаптические связи в отделах памяти и мышления. Обычно скопления Aß-белков удаляются с помощью аутофагии: клетки мозга активируют аутофагосомы, внутренние «мусоровозы» клеток, которые поглощают Aß-белки, предназначенные для удаления, и выводят их. После этого они попадают в кровь и перерабатываются в другие белки или превращаются в глюкозу, в зависимости от нужд тела. Но при болезни Альцгеймера аутофагии не происходит, и Aß-белок остаётся внутри клеток мозга и постепенно накапливается, что приводит к появлению клинических симптомов болезни Альцгеймера. Рак – ещё одно заболевание, которое может быть результатом нарушения аутофагии.

ЗВЁЗДЫ ГОЛОДАНИЯ ДОКТОР ТОМАС СЕЙФРИД

Голодание может остановить рост глюкозозависимых опухолей. Оно также способно затормозить воспаление, которое способствует появлению и развитию опухоли. Мы выяснили, что голодание или ограничение калорий может значительно уменьшить инвазию дистальных опухолей в наших доклинических моделях рака головного мозга.

Мы знаем, что mTOR играет заметную роль в биологии рака, и ингибиторы mTOR одобрены FDA (Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в США. – Прим. науч. ред.) для лечения различных видов рака. Роль голодания в подавлении mTOR и в стимулировании аутофагии предоставляет интересную возможность предотвратить развитие рака. Некоторые ведущие учёные, например доктор Томас Сейфрид, преподаватель биологии в колледже Бостона, предложил для этих целей ежегодное семидневное водное голодание.

Anne M. Cataldo, Corrinne M. Peterhoff, Juan C. Troncoso, Teresa Gomez-Isla, Bradley T. Hyman, and Ralph A. Nixon, “Endocytic Pathway Abnormalities Precede Amyloid β Deposition in Sporadic Alzheimer’s Disease and Down Syndrome,” American Journal of Pathology 157, no. 1 (2000); 277–286.

Anne M. Cataldo, Deborah J. Hamilton, Jody L. Barnett, Peter A. Paskevich, and Ralph A. Nixon, “Properties of the Endosomal-Lysosomal System in the Human Central Nervous System: Disturbances Mark Most Neurons in Populations at Risk to Degenerate in Alzheimer’s Disease,” Journal of Neuroscience 16, no. 1 (1996): 186–199.

A. V. Witte, M. Fobker, R. Gellner, S. Knecht, and A. Flöel, “Caloric Restriction Improves Memory in Elderly Humans,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 4 (2009): 1255–1260.

Danielle Glick, Sandra Barth, and Kay F. Macleod, “Autophagy: Cellular and Molecular Mechanisms,” Journal of Pathology 221, no. 1 (2010): 3–12.

Erin L. Glynn, Christopher S. Fry, Micah J. Drummond, Kyle L. Timmerman, Shaheen Dhanani, Elena Volpi, and Blake B. Rasmussen, “Excess Leucine Intake Enhances Muscle Anabolic Signaling But Not Net Protein Anabolism in Young Men and Women,” Journal of Nutrition 140, no. 11 (2010): 1970–1976.

Harris R. Lieberman, Christina M. Caruso, Philip J. Niro, Gina E. Adam, Mark D. Kellogg, Bradley C. Nindl, and F. Matthew Kramer, “A Double-Blind, Placebo-Controlled Test of 2 D of Calorie Deprivation: Effects on Cognition, Activity, Sleep, and Interstitial Glucose Concentrations,” American Journal of Clinical Nutrition 88, no. 3 (2008): 667–676.

Helena Pópulo, Jose Manuel Lopes, and Paula Soares, “The mTOR Signalling Pathway in Human Cancer,” International Journal of Molecular Sciences 13, no. 2 (2012): 1886–1918.

Kristen C. Willeumier, Derek V. Taylor, and Daniel G. Amen, “Elevated BMI Is Associated with Decreased Blood Flow in the Prefrontal Cortex Using SPECT Imaging in Healthy Adults,” Obesity 19, no. 5 (2011): 1095–1097.

Mark P. Mattson, “Energy Intake and Exercise as Determinants of Brain Health and Vulnerability to Injury and Disease,” Cell Metabolism 16, no. 6 (2012): 706–722.

Melanie M. Hippert, Patrick S. O’Toole, and Andrew Thorburn, “Autophagy in Cancer: Good, Bad, or Both?” Cancer Research 66, no. 19 (2006): 9349–9351.

Michael W. Green, Nicola A. Elliman, Peter J. Rogers, “Lack of Effect of Short-Term Fasting on Cognitive Function,” Journal of Psychiatric Research 29, no. 3 (1995): 245–253.

Noboru Mizushima, “Autophagy: Process and Function,” Genes & Development 21, no. 22 (2007): 2861–2873.

Per Nilsson, Krishnapriya Loganathan, Misaki Sekiguchi, Yukio Matsuba, Kelvin Hui, Satoshi Tsubuki, Motomasa Tanaka, Nobuhisa Iwata, Takashi Saito, and Takaomi C. Saido, “Aβ Secretion and Plaque Formation Depend on Autophagy,” Cell Reports 5, no. 1 (2013): 619–669.

Valter D. Longo and Mark P. Mattson, “Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications,” Cell Metabolism 19, no. 2 (2014): 181–192.

Zhineng J. Yang, Cheng E. Chee, Shengbing Huang, and Frank A. Sinicrope, “The Role of Autophagy in Cancer: Therapeutic Implications,” Molecular Cancer Therapeutics 10, no. 9 (2011): 1533–1541.

Высокий уровень холестерина в крови обычно считается управляемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов. Это привело к распространённому мнению, будто холестерин – это некий яд, но это абсолютно неверно. Холестерин нужен для починки клеточных стенок и для выработки определённых гормонов. Он настолько важен для здоровья, что буквально каждая клетка организма способна при необходимости вырабатывать холестерин.

Обычно анализы крови измеряют липопротеины низкой плотности (ЛПНП), или «плохой» холестерин, и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), или «хороший» холестерин. Холестерин перемещается по кровотоку вместе с белками, которые называются липопротеинами. От того, какой именно липопротеин связан с молекулой холестерина, зависит, будет ли скопление ЛПНП или ЛПВП, – сама молекула холестерина остаётся прежней.

То, что мы называем высоким холестерином, относится к липопротеинам низкой плотности, и обширные эпидемиологические исследования связывают высокий уровень ЛПНП с ростом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые препараты, в особенности статины, могут заметно снизить уровень ЛПНП. Но из-за чего он повышается? На этот вопрос до сих пор нет удовлетворительного ответа. Изначально предполагалось, что дело в питании. Оказалось – и мы это сейчас рассмотрим – что причина не в этом.