Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

Основное беспокойство насчет пищи, богатой холестерином (в частности, яиц), совершенно необоснованно. Не существует практически никакой связи между холестерином, который мы едим, и уровнем холестерина в крови. Это стало известно еще 30 лет назад и с тех пор только раз за разом подтверждалось. Употребление пищи, богатой холестерином, не несет никаких негативных последствий для здоровья в целом или риска сердечно-сосудистых заболеваний в частности.

Пищевой холестерин не является и никогда не являлся проблемой для большинства людей. Сейчас даже американское агентство FDA наконец-то убрало холестерин из списка «потенциально опасных питательных веществ» в последнем издании «Диетических рекомендаций для американцев», забив последний гвоздь в гроб одного из самых стойких пищевых мифов нашего времени.

Как я уже упоминал выше, основная масса холестерина, циркулирующего в крови, производится самим организмом: некоторая часть – в мозге, но в основном его выработкой занимается печень. Собственно, если употреблять меньше холестерина, то печень получает сигнал увеличить его производство. Это явление много десятилетий назад было описано одним из ранних противников «холестериновой гипотезы», доктором Питом Аренсом. С другой стороны, холестерин, вырабатываемый организмом, действительно может вызывать заболевания, если не поддерживать его на здоровом уровне.

Когда печень производит холестерин, бóльшую его часть развозят по организму специальные «автобусы» – частицы ЛПНП ( ЛПНП означает «липопротеины низкой плотности» ). ЛПНП часто называют «плохим холестерином», но на самом деле эти частицы вообще не являются молекулами холестерина и совершенно безвредны – по крайней мере, когда отправляются в первый «рейс». Эти молекулы – белковые носители , совершенно необходимые для того, чтобы жирорастворимые частицы (тот же холестерол или триглицериды) растворялись в крови. Как вы наверняка знаете, масло не смешивается с водой, а кровь на 92 % состоит из воды. Иными словами, липопротеины – это природное решение проблемы с растворимостью.

Я в весьма примитивном виде описал модель, которая поможет вам понять, как холестерин вырабатывается в организме. Чтобы разобраться, как ЛПНП связаны с болезнями, представьте себе две дороги: шоссе А и шоссе Б. По обоим шоссе на работу едут по 100 человек. На шоссе А каждый из 100 человек едет в собственном автомобиле, а вот по шоссе Б едут пять автобусов, в каждом из которых сидят по 20 человек. На шоссе А будут чаще случаться заторы и аварии – по нему, в конце концов, едет целая сотня транспортных средств. А вот по шоссе Б едут всего пять автобусов. По какому шоссе вы предпочтете ездить на работу? Если вы не мазохист или садист, то я готов поспорить, что вы выберете шоссе Б.

ЧТО ОЗНАЧАЮТ ВАШИ АНАЛИЗЫ

Типичный анализ на холестерин похож на оценку состояния на дороге путем взвешивания всех машин, которые по ней едут. Но один автобус может весить как пять машин, и стандартный анализ не может отличить одно от другого. Хорошая новость: у нас появился анализ, который умеет подсчитывать количество «машин» на дороге , и мы считаем его ценнейшим инструментом. Плохая новость: большинство врачей о нем не знают, да и покроет его не всякая страховка.

Количество частиц ЛПНП (LDL-p) можно узнать с помощью анализа подклассов липопротеинов на основе ЯМР (ядерного магнитного резонанса). LDL-p – это общее количество частиц ЛПНП, или автомобилей на шоссе, если вернуться к нашей дорожной аналогии. Исследования показывают, что это более надежный предиктор риска. И при прочих равных условиях чем меньше число LDL-p, тем лучше.

Как я уже говорил, холестериновые «пассажиры» сначала рассаживаются по «автобусам», как в примере с шоссе Б. Эти «автобусы» – частицы ЛПНП, которые выглядят «большими и пышными», потому что везут сразу много «пассажиров». Но когда «пассажиры» постепенно высаживаются из ЛПНП, частицы уменьшаются и начинают больше напоминать «автомобили», «маленькие и плотные». В здоровом организме эти небольшие частицы вскоре возвращаются в печень на переработку. Но этот процесс может быть нарушен из-за двух сценариев, связанных с неверной адаптацией. В результате в крови появится много маленьких и плотных частиц. После этого ваша кровеносная система станет больше похожа на шоссе А. Это сигнал, что в организме что-то не так с переработкой липопротеинов.

В первом сценарии неверной адаптации частицы ЛПНП могут быть повреждены либо окислением (вероятность зависит от времени, проведенного в кровеносной системе, и количеством встреченных побочных продуктов окисления), либо связыванием с молекулой сахара (это процесс гликирования, описанный в главе 3). Поврежденные частицы плохо распознаются и тканями, в которые должен быть доставлен холестерин (например, жировыми или мышечными клетками), и центром переработки в печени. Это примерно то же самое, что попытаться открыть замок гнутым ключом – ЛПНП больше к нему не подходит. Поврежденные ЛПНП остаются в кровеносной системе и путешествуют по ней, словно бродячая колония прокаженных, пока в конце концов не прикрепятся к стенке какой-нибудь артерии. Иногда из-за этого поднимается общий уровень холестерина, но если частицы маленькие и плотные, холестерин может даже и не подняться. Возможно, этим объясняется, почему многие люди, у которых вообще никогда не было повышенного холестерина (или принимающие лекарства для искусственного снижения холестерина), все равно страдают от сердечных приступов.

Во втором сценарии заклинивает сам «замок». Такое происходит, когда печень находится под действием окислительного стресса и перегружена избыточным употреблением в пищу переработанных или концентрированных углеводов (помимо прочего). Проще говоря, когда печень переваривает углеводы (или углеводы одновременно с жирами), а также алкоголь или другие токсины, переработка липопротеинов откладывается в долгий ящик. С другой стороны, если целевая клетка (например, мышечная) уже и без того до отказа заполнена питательными веществами, она просто скажет «нет, спасибо», и частица ЛПНП поплывет дальше. И та, и другая ситуация приводят к тому, что частицы ЛПНП проводят в кровеносной системе больше времени и дольше взаимодействуют с побочными продуктами окисления – соответственно, растет вероятность того, что частица окажется повреждена и прикрепится к стенке кровеносного сосуда (это явление было продемонстрировано в недавнем исследовании: у женщин, сидевших на диете с большим содержанием углеводов и малым – жиров, уровень окисленного холестерина взлетел на 27 %, хотя общий уровень холестерина вообще не поменялся [188] Marja-Leena Silaste et al., «Changes in Dietary Fat Intake Alter Plasma Levels of Oxidized Low-Density Lipoprotein and Lipoprotein(a)» Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 24, no. 3 (2004): 495–503. ).