Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

Последующие семь шагов к метаболической гибкости включают в себя адаптацию мозга к употреблению кетонов из жировой ткани в качестве топлива; они задействуют тот же каскад процессов, что и голодание. У нас есть теория, что «голодное» состояние и головные боли, которые могут продолжаться в течение первых трех-семи дней, совпадают с повышением в мозге выработки ферментов, необходимых для переработки кетонов в топливо.

Временные периоды указываются приближенно. Предполагается, что организм не адаптирован к кетогенной диете.

1. Расходуются последние употребленные в пищу углеводы (4–12 часов).

2. Расходуются запасы углеводов в организме. Как вы помните, печень может запасать около 100 г углеводов в виде гликогена, плюс-минус в зависимости от размера вашего тела (12–18 часов).

3. Замедляется разрушение аминокислот, чтобы сохранить мышцы (20–36 часов).

4. Расщепление аминокислот для глюконеогенеза (24–72 часа).

5. Повышение производства и использование кетонов (48–72+ часа).

6. Повышение производства сжигающих кетоны ферментов в мозге. Это может занять до недели, но срок можно сократить с помощью упражнений высокой интенсивности, низкоуглеводной диеты или употребления среднецепочечных триглицеридов (о них чуть ниже) (1–7 дней).

7. Состояние метаболической гибкости. Даже редкое употребление углеводов не нарушает состояния адаптации к жирам, особенно если их съедать во время или после физической нагрузки.

Ключ к истинной свободе от еды – избавление от глюкозной зависимости и восстановление метаболической гибкости, хорошо известной нашим предкам. После нескольких дней на низкоуглеводной диете чувство голода и желания съесть чего-нибудь сладкого пойдут на убыль и в конце концов уйдут вообще. Вот некоторые признаки того, что «жировой конвейер» в организме заработал.

• Не поев несколько часов, вы уже не хотите кого-нибудь убить.

• Вы не хотите съесть что-нибудь крахмалистое или сладкое между приемами пищи.

• Ваш ум остр и ясен, а настроение и уровень энергии стабильны.

• Физические нагрузки средней тяжести не вызывают сильнейшего голода или усталости.

ПРИМЕЧАНИЕ ВРАЧА: ЖЕНЩИНЫ И НИЗКОУГЛЕВОДНЫЕ ДИЕТЫ

Мы обычно рекомендуем диету с куда меньшим содержанием углеводов, чем в «стандартной американской», но стоит отметить, что устойчивость к углеводам во многом зависит от генетических и половых факторов. В частности, у женщин на кетогенных диетах со сверхнизким содержанием углеводов наблюдаются затруднения с потерей лишнего веса, проблемы с настроением и нарушения менструального цикла. Оптимальное дневное или недельное количество углеводов обычно зависит от того, насколько вы физически активны, и может составлять от 30 до 150 граммов в день. Подробнее о количестве и времени употребления углеводов в пищу мы поговорим в главе 11.

Теперь, когда вы знаете, как перейти в состояние кетоза, настало время для новой информации: кетоны полезны не только потому, что являются более «чистым» видом топлива для мозга. Я еще не упоминал одно из важнейших положительных свойств кетонов: некоторые мозги начинают работать даже лучше на жировом топливе. Такие мозги не умеют эффективно перерабатывать глюкозу, но при этом им не дают альтернативы из-за повсеместно распространенной «кетодефицитной» диеты (термин сформулирован исследователем кетонов Сэмом Хендерсоном) [235] Henderson, «Ketone Bodies as a Therapeutic.» .

Отличный пример – носители гена, который имеет наиболее четкую ассоциацию с болезнью Альцгеймера, аллели ApoE4 . У носителей одной или двух копий этого гена (примерно четверти всего населения планеты) низкий метаболизм глюкозы в мозге [236] E. M. Reiman et al., «Functional Brain Abnormalities in Young Adults at Genetic Risk for Late-Onset Alzheimer’s Dementia» Proceedings ofthe National Academy of Sciences USA 101, no. 1 (2004): 284–89. . Явление наблюдается в любом возрасте, начиная чуть ли не с двадцати лет – задолго до того, как проявляются типичные симптомы, связанные с памятью.

У носителей аллели ApoE4 риск развития болезни Альцгеймера повышен либо в два, либо в двенадцать раз (в зависимости от того, одну или две копии гена они унаследовали). Впрочем, несмотря на повышенный риск, у многих носителей ApoE4 болезнь Альцгеймера не развивается. Что еще страннее, довольно многие пациенты с болезнью Альцгеймера не являются носителями этого генетического варианта. Тем не менее у больных с «Альцгеймером», не имеющих этого гена, метаболизм глюкозы снижается до того же уровня, что и у носителей ApoE4. Это говорит о том, что возможной причиной болезни является ухудшенная переработка глюкозы в мозге. Возникает вопрос: не является ли связь между ApoE4 и болезнью Альцгеймера очередным последствием навязанной нам диеты?

ApoE4 считается «древним» геном в генофонде человечества. В популяциях, которые раньше других начали заниматься земледелием (т. е. получили доспут к злаковым и крахмалам), этот ген встречается реже. Выходит, что при современном рационе питания идет отрицательный отбор по этому гену [237] S. T. Henderson, «High Carbohydrate Diets and Alzheimer’s Disease» Medical Hypotheses 62, no. 5 (2004): 689–700. . Даже сейчас, если рассматривать менее индустриализированные регионы мира, теория все еще оправдывается. Посмотрите, например, на народ йоруба, живущий в окрестностях Ибадана в Нигерии: их рацион питания не индустриализирован так же, как наш. Среди них ген ApoE4 встречается довольно часто, но при этом практически не ассоциируется с болезнью Альцгеймера. У афроамериканцев картина совсем иная [238] Hugh C. Hendrie et al., «APOE ε4 andthe Risk for Alzheimer Disease and Cognitive Decline in African Americans and Yoruba» International Psychogeriatrics 26, no. 6 (2014): 977–985. . Племя йоруба в среднем ест примерно втрое меньше сахара, чем американцы, а их источники углеводов имеют более низкий гликемический индекс [239] Henderson, «High Carbohydrate Diets.» . Что это значит для вас? Если вы носитель гена, повышающего риск болезни Альцгеймера (по статистике им будет каждый четвертый читатель книги), ваш мозг, возможно, особенно плохо адаптирован к «постземледельческой» диете с высоким содержанием сахара и углеводов.

К моменту постановки диагноза «болезнь Альцгеймера» метаболизм глюкозы в мозге у пациентов уже в среднем на 45 % хуже, чем у здоровых людей. Но, как я уже говорил, любой мозг может испытывать проблемы с получением энергии из глюкозы, причем задолго до того, как начнутся проблемы с памятью. Если не говорить об аллели ApoE4 , эта ситуация может также стать последствием вызванных диетой и образом жизни стрессов, которые приводят к развитию диабета второго типа [240] Konrad Talbot et al., «Demonstrated Brain Insulin Resistance in Alzheimer’s Disease Patients Is Associated with IGF1 Resistance, IRS1 Dysregulation, and Cognitive Decline» Journal of Clinical Investigation 122, no. 4 (2012). . В одном исследовании у когнитивно здоровых людей инсулинорезистентность являлась причиной низкого уровня метаболизма ( гипометаболизма ) глюкозы в мозге. «Характерные черты болезни Альцгеймера, в частности, гипометаболизм глюкозы и потеря мозговой ткани, тем не менее имеют сильную корреляцию с периферийной инсулинорезистентностью», – писали ученые в журнале Physiological Reviews . (Если вы хотите оценить свою инсулинорезистентность, обратитесь к с. 127.)