Пол Гревал - Еда для гениев. Как увеличить свой IQ во время завтрака, повысить производительность мозга во время обеда и активизировать память за ужином

Не совсем. Здоровая иммунная система должна работать точно так же, как отлично подготовленный персонал спортивной арены, который наблюдает за тысячами пришедших по билетам посетителей матча, не особенно напрягаясь. Эти охранники не допрашивают каждого странного на вид посетителя: если они хорошо подготовлены, то в большинстве случаев могут сильно заранее понять, станет ли этот человек хулиганить. Подобно посетителям стадионов, наши микробные постояльцы помогают охранникам оттачивать навыки, адаптируя их к постоянно меняющейся окружающей среде. Так что когда недружелюбный посетитель все-таки появляется , его легко обнаружить. Наш кишечник – и его обитатели, – таким образом, служит чем-то вроде «тренировочного лагеря» для иммунной системы.

Когда иммунная система работает не очень хорошо, она не только начинает хуже определять незваных гостей, но и иногда по ошибке нападать на собственные клетки. Все потому, что разнообразное население кишечника не только объясняет нашим «охранникам» из иммунной системы, кого нужно остерегаться, но и учит их толерантности. В здоровом кишечнике могут единовременно обитать сотни тысяч разных видов микробов. И для здоровой иммунной системы такой плюрализм полезен. Считается, что отчасти именно в этом состоит механизм работы пробиотиков: они состоят из видов, обычно не присутствующих в нашем микробиоме, и проходят организм насквозь, чтобы удостовериться, что наши охранники не спят на службе.

Проблемы вроде аллергии и аутоиммунных заболеваний начинаются, когда иммунная система совершает ошибку и нападает на собственного хозяина. Микробиом превратился в важную точку фокуса для ученых, которые пытаются выяснить, почему это происходит. Предполагается, что наша иммунная система утрачивает нормальную функциональность из-за нескольких причин, в том числе слишком тщательной гигиены, избыточного использования антибиотиков, недостатка клетчатки и акушерских методик, в которых не учитывается развитие микробиома. Даже одного из этих факторов достаточно, чтобы «охранники» стадиона получали не слишком хорошую подготовку. Соответственно, вероятность аутоиммунных заболеваний растет.

ДООЧИЩАЛИСЬ, ТЕПЕРЬ БОЛЕЕМ?

В последние пару десятилетий изменилась не только продовольственная ситуация: мы еще и стали стерильнее. В нашем стремлении избавиться от любой опасности подхватить залетный вирус или патогенную бактерию мы, по сути, отказались и от позитивного взаимодействия с бродячими микробами. Подобные взаимодействия помогают тренировать адаптивную иммунную систему, которая сформировалась естественным отбором именно в таких условиях.

Исследования показывают, что контакты с патогенами (и инфекционная заболеваемость) пошли на убыль, но при этом количество аутоиммунных и аллергических болезней увеличилось . Идея, что между двумя этими явлениями существует причинно-следственная связь, легла в основу «гигиенической гипотезы». Теория звучит так: некоторые инфекционные микробы, в частности, те, которые эволюционировали вместе с нами, защищают нас от заболеваний, связанных с иммунитетом. Сейчас из-за отсутствия этих патогенов иммунные системы ослабевают, перестают различать «своих» и «чужих». Из-за этого повышается вероятность диабета первого типа, рассеянного склероза, целиакии и других болезней [275] H. Okada et al., «The ‘Hygiene Hypothesis’ for Autoimmune and Allergic Diseases: An Update» Clinical & Experimental Immunology 160, no. 1 (2010): 1–9. .

Учитывая, что одной из главных отличительных черт диабета, ожирения и даже болезни Альцгеймера является хронически повышенное воспаление, то есть неправильная работа иммунной системы, не будет большой натяжкой предположить, что и здесь, вероятно, виновата наша слишком стерильная жизнь. Не так давно ученые исследовали предполагаемую связь между национальной гигиеной и заболеваемостью болезнью Альцгеймера. Используя в качестве ключевых показателей санитарию в общественных местах и доступ к чистой воде, авторы обнаружили поразительное явление: в странах с более высоким уровнем гигиены выше и количество случаев болезни Альцгеймера, причем корреляция совершенно линейна.

Глютен – отличная иллюстрация к тому, как запутавшаяся иммунная система может дать аутоиммунную реакцию (и дает ее для немалой части населения). Глиадин, один из основных белков, содержащихся в глютене, с точки зрения иммунной системы очень похож на микроб. Когда он попадает в кишечник, иммунная система отправляет антитела на охоту за антигенами – особыми приметами, за которыми обучена наблюдать наша «охрана стадиона». Проблема здесь в том, что антигены на чужеродных веществах (например, глиадине) могут выглядеть до неприятного похоже на отметки на наших собственных клетках. Это называется молекулярной мимикрией . Возможно, патогены таким образом пытаются лучше вписаться в среду носителя, потому что даже патогены хотят выжить! Это означает, что, когда иммунная система организма вырабатывает антитела для борьбы с антигенами, под «дружественный огонь» могут попасть наши собственные ткани.

Такое часто бывает с семейством ферментов, которые называются трансглютаминазами . Трансглютаминазы распространены по всему организму и играют важную роль в поддержании здоровья. Их плохая работа считается одной из причин болезней Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза [276] S. Y. Kim et al., «Differential Expression of Multiple Transglutaminases in Human Brain. Increased Expression and Cross-Linking by Transglutaminases 1 and 2 in Alzheimer’s Disease» Journal of Biological Chemistry 274, no. 43 (1999): 30715–21; G. Andringa et al., «Tissue Transglutaminase Catalyzesthe Formation of Alpha-Synuclein Crosslinks in Parkinson’s Disease» FASEB Journal 18, no. 7 (2004): 932–34; A. Gadoth et al., «Transglutaminase 6 Antibodies inthe Serum of Patients with Amyotrophic Lateral Sclerosis» JAMA Neurology 72, no. 6 (2015): 676–81. . Помимо всего прочего, в особенно высоких концентрациях они содержатся в щитовидной железе, которая попадает под атаку при таких аутоиммунных заболеваниях, как болезнь Хашимото и Базедова болезнь. К сожалению, молекулярные отметки на ферментах трансглютаминазы весьма напоминают таковые на антигенах глиадина [277] Гликопротеина, растворимого в спирте белка, получаемого из пшеницы. – Прим. ред. . Соответственно, у некоторых людей употребление в пищу глютена может заставить организм атаковать не только глиадин, но и ферменты трансглютаминазы.

Конечно, нельзя сказать, что глютен является причиной бунта иммунной системы у всех людей, но недавнее исследование показало, что целиакия наблюдается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы в два-пять раз чаще, чем у здоровой контрольной группы [278] C. L. Ch’ng et al., «Prospective Screening for Coeliac Disease in Patients with Graves’ Hyperthyroidism Using Anti-gliadin and Tissue Transglutaminase Antibodies» Clinical Endocrinology Oxford 62, no. 3 (2005): 303–6. . Собственно, другие аутоиммунные болезни (в том числе диабет первого типа и рассеянный склероз) встречаются вместе с целиакией заметно чаще, чем вместе с любым другим аутоиммунным заболеванием, что говорит о том, что нездоровый кишечник может быть одной из главных причин всего этого набора не связанных на первый взгляд между собой болезней. Любое подобное заболевание – это знак, что мозг может подвергаться опасности. Исследования показали, что аутоиммунные болезни повышают риск развития деменции [279] Clare Wotton and Michael Goldacre, «Associations between Specific Autoimmune Diseases and Subsequent Dementia: Retrospective Record-Linkage Cohort Study, UK» Journal of Epidemiology & Community Health 71, no. 6 (2017). . Не забывайте, что эти болезни проявляются лишь через много месяцев или лет, иногда даже не имея очевидных симптомов. А у многих пациентов, страдающих одновременно болезнями щитовидной железы и целиакией, желудочно-кишечных симптомов вообще нет – это один из редких случаев, когда совет «прислушивайтесь к кишечнику» может увести вас не той дорогой [280] C. L. Ch’ng, M. K. Jones, and J. G. Kingham, «Celiac Disease and Autoimmune Thyroid Disease» Clinical Medicine Research 5, no. 3 (2007): 184–92. .