Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Остается только тяжесть и своеобразие структуры дефектного состояния. Ведущим синдромом является тяжелая астения, бессилие, крайняя ранимость и невыносливость в отношении любого (физического и психического) напряжения, любого резко действующего раздражителя при наличии тяжелых вегетативных расстройств и сенестопатий. Состояние ее близко к сенестопатической форме шизофрении Губера, для которой типичны неблагоприятное течение и диэнцефальные симптомы при наличии нарушений ликворообращения. Конечно, нельзя и сейчас полностью исключить вяло текущий процесс, еще не полностью остановившийся. Все это и делает больную нетрудоспособной и лишает ее возможности обслуживать себя в быту. Астения имеет явные черты шизофренических астений, развивается на фоне обеднения эмоций, сужения круга интересов, снижения активности и явных аутистических тенденций. Даже если считать, что аутизм в данном случае является не только непосредственным результатом болезни, но и защитным образованием (одиночество — ее лекарство), все же эти черты дефектного состояния, конечно, затрудняют компенсацию и социальную адаптацию.

Нетрудоспособность больных в стадии декомпенсации очевидна. Труд им если и показан, то только в условиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улучшения лечебно-трудовой режим становится обязательным.

Именно таких больных шизофренией с тяжелыми астеническими состояниями мы встречали в домах инвалидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, принужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей наша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.

Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип дефекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит определение Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».

Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встречается в 6 % случаев. Однако в экспертизе трудоспособности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской — 10; 26, 5; и 30 %). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей социальной реадаптации этот вариант дефекта по необходимости должен занять самостоятельное место в классификации и обсуждаться в самостоятельном разделе.

Главным препятствием для нормальной работоспособности у больных этого типа является лабильность, неустойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утомляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, неустойчивости волевого усилия, когда еще возможна компенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-трудовая компенсация не достигается.

Клиническими признаками компенсации дефектаявляется сохранность установки на труд, наличие какого-либо активного интереса, который удается больному реализовать в труде или учении при отсутствии грубых нарушений мышления, постоянных соскальзываний, дезорганизации поведения. Критическое отношение к дефекту и желание его преодолеть встречается редко, только в ремиссиях после первого — второго приступа и является в таких случаях, разумеется, весьма хорошим прогностическим признаком.

Обязательными организационно-производственными условиями приспособления таких больных к труду является выбор профессии, допускающей при наличии четкого плана перерывы в работе, возможность чередования периодов работы и отдыха или смены рабочих операций, а также индивидуальный подход, доброжелательное отношение и помощь ближайших товарищей и руководителей.

Внешне эти больные производят впечатление вполне сохранных, иногда даже избыточно активных и подвижных. Во ВТЭК при амбулаторном обследовании они производят впечатление здоровых и трудоспособных, охотно получают заключение о III группе инвалидности и даже о полной трудоспособности, берут направление на ту или иную, иногда ответственную, работу, но очень редко удерживаются на ней долго. Эти больные чаще относятся без критики к своему дефекту и поэтому нуждаются в активном трудоустройстве. Для них прямо противопоказана однообразная, монотонная, требующая непрерывного напряжения и усилий работа.

Грубой ошибкой является антифизиологическое понимание поведения этих больных в плане субъективно-психологических или моральных оценок их поступков как проявление «каприза», «злой воли» или симуляции.

Полная, хотя, как правило, и неустойчивая социально-трудовая компенсация больных с описываемым типом дефекта встречается нечасто.

Приведем пример.

Больной А., 26 лет [27] Совместное наблюдение с М. В. Бакшт и Р. А. Гальпериной. , слесарь по ремонту 6-го разряда. Заболел с 14 лет параноидной формой шизофрении. Регулярно лечился у районного психиатра. К моменту наблюдения работает на одном из заводов Москвы; заболевание в стадии постпроцессуального дефектного состояния. На заводе работает 1, 5 года, ремонтирует два вида точных контрольных инструментов. В работе делает частые перерывы (до 25 минут) по всяким поводам, часто подходит к товарищам, долго разговаривает. За день делает до 20 перерывов с общей продолжительностью в 2 1/2 часа. Кроме того, много микропауз в работе. Иногда не заканчивает начатых действий, отвлекаясь или встречая незначительное препятствие. По отзыву мастера, А. — работник неустойчивый, небыстрый, но качество работы хорошее. При психологическом исследовании обнаруживается резкая затрудненность двигательной целенаправленности, в сложной интеллектуальной работе фактическая невозможность формирования единой связывающей концепции.

Совсем иначе складывается профессиональная деятельность больных с дефектами целенаправленной активности в стадии субкомпенсации.Если компенсированные больные, несмотря на лабильность волевого усилия и целенаправленности, сохраняют основные качества своей личности, свои привязанности, цели и интересы, то у больных в стадии субкомпенсации дефекта наблюдается, как правило, обеднение интересов, а «интрапсихическая атаксия» становится постоянным качеством психики, крайне затрудняющим работу. Для них характерна легкость отношения к своему заболеванию, состояние несобранности, дезорганизованной расторможенности. Им легче учиться, чем работать, если предмет обучения вызывает интерес. Поэтому нередко эти больные успешно обучаются нескольким профессиям, но применить свои знания на практике не могут. Способность к профессиональному труду в обычных условиях утрачивается на длительные сроки: они работают только и условиях специального производственного режима труда (в специальных цехах, лечебно-трудовых мастерских), обучаются новой профессии также лишь в специальных учреждениях для инвалидов. Пути компенсации у этих больных принципиально те же, что и у более легко приспосабливающихся к работе.