Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Наоборот, там, где процесс действительно затих, приостановился, где мы имеем дело, условно говоря, с резидуальным постпроцессуальным состоянием, там решающее значение приобретают уже не меры медикаментозного характера, а социальные и восстановительные мероприятия. Здесь, в этих резидуальных состояниях во всем своем прогностическом значении выступает клинический критерий типа и степени компенсации дефекта.

Этот критерий является общим для всех постпсихотических, постпроцессуальных состояний, для стадии ремиссий с дефектом и для исходных состояний, наступающих, как правило, спустя 20–30 лет от начала процесса. Ремиссии без дефекта при шизофрении по самым оптимистическим подсчетам составляют не более 10 % общего числа ремиссий и они не являются сколько-нибудь значительным препятствием для социальной адаптации, так как трудоспособность этих больных не снижается.

Значение дефекта как второго клинического критерия для решения вопросов социальной реадаптации заставило нас уделить основное внимание проблеме дефекта при шизофрении.

Шизофренические дефекты многообразны. Они выражаются клинически не только в выпадении психических функций, но и в стойкой их диссоциации. В структуру дефекта входят изменения личности и ставшие привычными отдельные процессуальные симптомы. Дефект всегда сопровождается снижением функционального уровня, снижением трудоспособности.

Прогноз трудоспособности, социальные и трудовые рекомендации определяются в зависимости от типа дефекта, сохранившихся индивидуальных качеств личности, трудовых установок и возможностей компенсации дефекта. Типология дефектных состояний для целей социальной реадаптации больных должна быть не только количественной, но и качественной, синдромологической, с которой ближе всего связана функциональная диагностика.

Многолетние катамнестические исследования в корне изменили наше представление о неизменности дефектных состояний. Доказана возможность многообразных динамических сдвигов в картине постпроцессуального дефекта, которые не определяются движением процесса. Эти изменения зависят от факторов, принципиально отличных от тех, которые действовали в стадиях активного процесса: помимо эпизодических колебаний настроения и активности, реактивных состояний и патологического развития постпроцессуальной личности, главное значение для социального прогноза имеет смена стадий компенсации и декомпенсации.

Разработка клинических аспектов социальной психиатрии требует последовательного изучения проблемы компенсации дефекта. При этом необходимо различать, с одной стороны, явления приспособления как общебиологический процесс, который включает все формы регуляции функций в организме, в том числе и область патологии и симптомообразования, и, с другой — компенсаторные процессы в узком смысле слова. Последние приводят к выравниванию, восполнению дефекта, к восстановлению нарушенного равновесия; в основе компенсации стоит «деятельность человека,возможность или невозможность такой деятельности» (И. В. Давыдовский). Подавляющая часть описанных до сих пор в психиатрической клинике психопатологических симптомов, которые трактовались как явления компенсации, относятся как раз к патологии, к механизмам симптомообразования и представляют собой явления приспособления, в лучшем случае патологической компенсации, и поэтому они не должны интересовать психиатра, работающего б области социальной реадаптации. Предметом исследования должны стать явления компенсации как таковой. Компенсация в клиническом смысле отражает взаимодействие дефекта и сохранившихся качеств преморбидной личности, как оно складывается в конкретных условиях трудовой деятельности.

Показателем компенсации дефекта при психических заболеваниях является действительное выравнивание функциональной недостаточности с восстановлением способности к систематической социально-полезной деятельности хотя бы и на сниженном уровне, чего не достигается при явлениях приспособления и патологической компенсации.

В явлениях компенсации дефекта психики биологическое и социальное дано в неразрывном единстве. Понимание компенсации как автоматического процесса, совершающегося без участия коры головного мозга и сознания больного, убедительно опровергается экспериментальными данными советских физиологов и психологов и многочисленными клиническими и, в частности, нашими наблюдениями.

Из общего круга вопросов, относящихся к проблеме компенсации, для прогноза трудоспособности основное практическое значение имеет вопрос об условиях компенсации дефекта. Наиболее полной и стойкой компенсации дефектов психики при шизофрении способствуют следующие клинические и социальные условия:

а) полное затихание активного процесса (стадия стойкой ремиссии или сформировавшегося постпроцессуального дефекта) или вялое, медленное (латентное) течение болезни без частых обострений;

б) небольшая тяжесть дефекта или изолированный парциальный характер поражения, проявляющийся клинически в одном синдроме (например, астенический, апатический, лабильности волевого усилия, монотонной активности и ригидности аффекта) при отсутствии грубых нарушений мышления и при критическом отношении к дефекту;

в) резидуальные ипохондрические, навязчивые, бредовые синдромы и сверхценные образования при условии, если они утратили аффективную насыщенность, носят изолированный характер и по своему содержанию не мешают профессиональной деятельности больного;

г) отсутствие сопутствующих заболеваний;

д) полноценная в прошлом личность больного и сохранившиеся социально-трудовые установки с хотя бы избирательно направленными интересами;

е) своевременное осуществление восстановительных мероприятий и в особенности привлечение к труду в соответствии с личными интересами больного в показанных по характеру дефекта условиях и доступной профессии.

Действие клинических факторов, мешающих компенсации, может быть до известной степени понято на основании современных достижений нейрофизиологии и патофизиологии. Все эти факторы, хотя и разными путями, приводят к нарушению, деятельности головного мозга. Наличие незакончившегося болезненного процесса в головном мозгу постоянно сопровождается общемозговыми нарушениями, обширными нейродинамическими сдвигами, глубокими нарушениями соотношений раздражительного и тормозного процессов в головном мозгу и взаимодействия сигнальных систем и коры с подкоркой. Выраженные и распространенные нарушения подвижности нервных процессов и взаимодействия сигнальных систем и коры с подкоркой грубо нарушают пластичность нервной системы, формирование новых динамических стереотипов и затрудняют синтез интеллектуальных, аффективных и волевых функций, обеспечивающий единство личности, критическую оценку ситуации, целенаправленную и творческую активность личности, без которой невозможен компенсаторный процесс. Очаги инертного патологического возбуждения, являющиеся патофизиологической основой сверхценных и параноидных, образований, исключают возможность критического отношения и преодоления ошибочных суждений.