Сергей Боткин - Побеждая смерть. Записки первого военного врача

Практический врач должен отличать, кроме формы расширения правого желудочка, которое остается неизменным как при жизни, так и по смерти и обусловливается неизгладимыми анатомическими изменениями, еще другое временное расширение, которое появляется и исчезает по мере большего или меньшего растяжения кровью правого желудочка. К сожалению, последняя форма, т. е. временное расширение правого желудочка сердца, мало обращала на себя внимание составителей руководств; тем не менее она чрезвычайно важна для надлежащей оценки состояния больного, ибо служит прямым указателем сократительной силы правого желудочка и более или менее увеличивающегося препятствия к опорожнению его полости. Так как нашего больного мы наблюдаем уже несколько дней, то мы могли убедиться, что размер поперечника сердца у него не оставался без изменений. В день поступления больного в нашу клинику пространство тупости звука переходило почти на поперечный палец за правую пригрудинную линию; в первые два дня пребывания больного в клинике поперечник при надлежащем лечении уже не доходил до правой пригрудинной линии; это явление сопровождалось значительным уменьшением одышки и значительным улучшением общего состояния больного. Теперь размер правого желудочка снова увеличился, дошел до правой пригрудинной линии, и снова приступы одышки усилились. Из этого ясно, что, кроме постоянного расширения (dilatatio) правого желудочка с гипертрофией, существует еще временное расширение, которое для отличия от предыдущего назовем растяжением (distensio). Условия образования этого состояния мы разберем впоследствии, рассмотрев предварительно остальные механические расстройства в сердце.

Причины гипертрофии левого желудочка. Доказав у нашего больного существование расширения полости левого желудочка с гипертрофией его мышечных стенок, мы должны определить причину, обусловившую это состояние, ибо из патологии известно, что расширение полости левого желудочка сердца с гипертрофией его стенок есть обыкновенно явление последовательное, развивающееся под влиянием продолжительного препятствия к опорожнению от крови полости левого желудочка. Препятствие это, как известно, может состоять или в сужении аортального отверстия, или в неплотном смыкании (недостаточности) полулунных клапанов аорты. В первом случае кровь задерживается в левом желудочке вследствие сужения просвета выходного отверстия; во втором случае часть крови возвращается снова в левый желудочек по окончании его сокращения вследствие того, что клапаны не запирают аортального отверстия. Первым последствием этих механических расстройств бывает большая или меньшая степень переполнения левого желудочка кровью, вследствие чего полость его растягивается; но так как сокращения сердца находятся под влиянием нервной системы с ее регуляторными аппаратами, то увеличившаяся масса крови в левом желудочке становится вместе с тем и более сильным возбудителем сокращений сердца, усилением которых до некоторой степени уравновешивается первоначальное механическое расстройство. Нам известно, что при достаточном вознаграждении увеличенных потерь в мышце вообще, обусловливаемых усиленной ее деятельностью, возвышение ее функции ведет к ее гипертрофии, причем количество мышечных волокон увеличивается. Этот закон происхождения гипертрофии мышцы под влиянием усиленной ее деятельности распространяется как на поперечнополосатые, так и на гладкие мышцы, если только питание тела настолько удовлетворительно, что им с избытком вознаграждаются потери. Кроме указанных изменений аортального отверстия или заслоночек аорты, причиной гипертрофии левого желудочка могут быть все прямые или последовательные препятствия к опорожнению этого желудочка. Если, например, уменьшится эластичность артериальных стенок и уменьшится, таким образом, способность артерий растягиваться и спадаться под влиянием кровяной волны, то опорожнение полости левого желудочка в систему трубок с уменьшенной эластичностью значительно затруднится, деятельность сердцевой мышцы увеличится и она гипертрофируется. То же самое произойдет и тогда, когда почечная ткань изменится таким образом, что более или менее значительная часть разветвляющихся в ней сосудов почечной артерии исключится из общей системы кровообращения, как, например, при воспалительных паренхиматозных и промежуточных процессах в корковом веществе почек. При этом значительная часть артериальных сосудов коркового вещества становится непроходимой; поверхность, сквозь которую фильтруется масса жидкости, выводимая мочевыми путями, уменьшается, а вследствие этого неминуемо должна увеличиться масса крови; последнее, конечно, поведет к усилению работы левого желудочка, деятельность которого и без того уже должна усилиться вследствие увеличенного препятствия, представляемого непроходимостью ветвей почечной артерии. Этой увеличенной деятельностью левого желудочка уравновешивается уменьшение поверхности для фильтрации мочи настолько, что количество ее с дальнейшим течением болезни переходит даже за нормальную величину. Последнее обстоятельство, вероятно, зависит, кроме того, и от увеличенного разжижения крови, неизбежно развивающегося вслед за уменьшением деятельности почечной ткани; если в течение такой хронической почечной болезни, которая сопровождалась увеличением количества мочи, случайно ослабеет деятельность левого желудочка, то количество мочи снова станет меньше нормального. Все перечисленные препятствия в аортальном отверстии или в периферии аортальной системы ведут к большему или меньшему расширению полости и последовательной гипертрофии стенок левого желудочка. Степень расширения бывает различна, смотря по препятствию, обусловливающему большую или меньшую задержку крови в полости левого желудочка. Наименее расширена бывает полость при страдании почек, наиболее – при недостаточности заслоночек, а равно и при сужении отверстия аорты; середину между этими состояниями занимает расширение полости при склерозе артерий. Обратимся теперь к нашему больному.

Второй шум в аорте. Выслушивая больного, мы нашли, что у верхушки сердца II тон был заменен шумом. По направлению к основанию сердца этот шум становился все яснее и яснее, и на месте выслушивания аорты, наконец, под II ребром, по правой пригрудинной линии он был слышен наисильнее. Здесь вместо нормального короткого тона представлялся продолжительный резкий шум, отделенный небольшой паузой от систолического шума, который слышался в том же месте, но был короче и слабее диастолического. Если мы припомним теперь условия образования II тона в аорте, то нам будет совершенно ясно значение этого шума. Во время систолы вся кровь, находящаяся в левом желудочке, изливается в аорту, которая, стало быть, будет растянута в момент сокращения левого желудочка и начнет спадаться уже при диастоле желудочка. Под влиянием давления стенок аорты волна крови пойдет как к периферическому, так и к центральному концу аорты и, ударясь здесь о заслоночки, захлопнет их, вследствие чего и произойдет тон. Сокращение правого желудочка, одновременное с сокращением левого, вытесняющее кровь в легочную артерию, обусловливает тем же механическим путем захлопывание полулунных заслоночек легочной артерии, что также служит причиной образования II тона, который слышится совершенно одновременно с тоном, происходящим от захлопывания полулунных заслоночек аорты. Это объяснение происхождения II тона захлопыванием полулунных заслоночек подтверждается также и прямыми опытами над животными (с разрушением полулунных клапанов), и путем патолого-анатомических наблюдений. После того как мы ознакомились с условиями образования диастолического тона в аорте, нам становятся ясными условия исчезания этого тона и замены его шумом. Мы видели, что главная роль в образовании II тона принадлежит полулунным заслоночкам; если, следовательно, они будут разрушены, то тона не произойдет, и тогда часть крови, вытесненной при систоле из левого желудочка в аорту, поступит при диастоле обратно в левый желудочек, и мы услышим во время диастолы шум, рождающийся от поступления с известной быстротой и силой известного количества крови из аорты в левый желудочек. Так как этот последний наполняется кровью скорее обыкновенного, потому что получает кровь из двух источников: из левого предсердия и аорты, то вследствие этого ток крови из аорты прекращается раньше полной диастолы желудочка; поэтому замечается ясная пауза перед систолическим тоном или шумом, и получается систолический тон или еще чаще шум, за которым следует короткая пауза, и затем только – продолжительный диастолический шум. Эта небольшая пауза, отделяющая систолу от диастолического шума, чрезвычайно важна при дифференциальном распознавании шума, происходящего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; в последнем случае этой паузы нет, так что диастолический шум оканчивается систолическим тоном, а потому этот вид диастолического шума называется предсистолическим (praesystolicus). Главнейшим условием образования этого последнего будет замедленное наполнение кровью полости левого желудочка при сужении предсердно-желудочкового отверстия.