Джон Барри - Испанка. История самой смертоносной пандемии

Во-первых, подтвердились их давние подозрения: летальная вторая волна была волной того же заболевания, которое поразило страну весной. Ученые исходили из того, что люди, переболевшие гриппом весной, выработали значительный иммунитет к заболеванию второй волны. Самые надежные данные были предоставлены армейскими врачами. Да, армия располагала в первую очередь историями болезни молодых пациентов и поэтому не могла ответить на некоторые вопросы исследователей. Однако эти истории болезни могли многое рассказать об иммунитете — и многое наглядно показать. Например, в Кэмп-Шелби была расквартирована только одна дивизия, которая оставалась в Соединенных Штатах с весны по осень. В апреле 1918 г. гриппом заболели 2 тысячи из 26 тысяч солдат. И это только те больные, которым потребовалась помощь, — но, возможно, были и другие переболевшие, которые перенесли грипп в более легкой форме. Во всяком случае, контакт с заболевшими был у всех 26 тысяч человек. В течение лета прибыли еще 11 645 новобранцев. В октябре грипп «едва затронул» старый состав, но буквально выкосил ряды новобранцев. В Европе весной грипп поразил 11-й саперный полк — заболели 613 человек из 1200, умерли двое. Но эта вспышка защитила солдат полка от второй, смертоносной волны: осенью только 150 человек заболели «простудой», а умер из них только один. В Кэмп-Додж было два подразделения ветеранов. Весной грипп поразил одну группу военнослужащих — только 6,6 % из них заразились гриппом осенью. Другая группа избежала заражения весной, и во время осенней волны грипп поразил 48,5 % солдат из этой группы [915] Maj. General Merritt W. Ireland, ed., Medical Department of the United States Army in the World War, v. 9, Communicable Diseases (1928), 127–29. . Было много и других примеров такого рода.

Во-вторых, статистика лишь подтвердила то, что и так знали врачи… да и не только врачи — все люди. Среди гражданского населения молодые взрослые умирали с пугающей частотой. Пожилые люди, которые, как правило, наиболее восприимчивы к гриппу и его осложнениям, не только чаще выживали, заболев, но и реже заражались. Эта высокая сопротивляемость пожилых испанке отмечалась во всем мире. Наиболее вероятное объяснение заключалось в том, что ранее случилась еще одна пандемия (впоследствии анализ антител показал, что это была не пандемия 1889–1890 гг.), просто болезнь не привлекла к себе особого внимания, поскольку протекала в легкой форме. Однако тот вирус, судя по всему, весьма напоминал вирус 1918 г. и у переболевших сформировался достаточно сильный иммунитет.

И, наконец, массовый опрос жителей нескольких городов доказал и без того очевидное: чем выше была скученность населения, тем выше оказывалась заболеваемость. Были также данные (хотя их научная обоснованность сомнительна) в пользу наблюдения: те, кто дольше всех соблюдал постельный режим и получал хороший уход, выживали чаще. Эти данные, конечно, означали, что смертность среди бедных была выше, чем среди богатых. (Опросы о связи расовой принадлежности с эпидемией дали противоречивые результаты.)

Но практически все остальные вопросы, связанные с болезнью, так и не были прояснены. Даже взаимодействие микробной теории заболевания с влиянием факторов внешней среды было поставлено под сомнение. Еще в 1926 г. один уважаемый эпидемиолог по-прежнему настаивал на теории миазмов, утверждая, что существует «корреляция между… гриппом и циклическими изменениями атмосферного давления» [916] David Thomson and Robert Thomson, Annals of the Pickett-Thomson Research Laboratory, v. 9, Influenza (1934), 259. .

В лабораториях все было туманно. Найти патоген так и не удавалось. В его поиски повсеместно были вложены огромные средства. Макфарлейн Бёрнет пережил эпидемию — австралийскую эпидемию — подростком, и она навсегда отложилась в его памяти. Вскоре после получения Нобелевской премии он заметил: «Для меня, как и для многих других бактериологов и инфекционистов, наиглавнейшей целью медицинских исследований в течение многих лет оставался… грипп» [917] F. M. Burnet, «Portraits of Viruses: Influenza Virus A», Intervirology (1979), 201. .

Но и его труды не могли рассеять туман.

Проблема состояла не в отсутствии данных. Проблема состояла в том, чтобы вычленить те немногие «улики», которые повели бы расследование в верном направлении, и отбросить любой ложный след. Было уже ясно, что болезнь — не бубонная чума. Ее возбудителя было бы очень легко обнаружить: обычно палочки чумы сосредоточены в воспаленных лимфатических узлах. Но это был всего лишь грипп…

Когда на мир обрушилась вторая волна эпидемии, тысячи ученых бросились решать проблему. Болезнь атаковали немецкие и французские ученые, британские и итальянские, австралийские и бразильские, японские и китайские. Но одни энтузиасты отступились еще в 1919 г., когда вторая волна сошла на нет, а другие — в 1920 г., когда болезнь приобрела более легкую форму. Возможно, ученые сочли эту проблему слишком трудной для концептуального осмысления: было непонятно, как за нее вообще взяться. Возможно, им казалось, что для ее решения попросту нет адекватных методов. Кроме того, для многих проблема гриппа была далека от области их первоначальных научных интересов, поэтому им не хватало базовых знаний. Два года лучшие ученые мира бились над этой загадкой, но в 1920 г. Уэлч выступил с неутешительным предсказанием: «Думаю, эта эпидемия пройдет, канет в небытие и мы узнаем о методах контроля заболеваемости не больше, чем знали во время эпидемии 1889 г. Это унизительно, но это правда» [918] Комментарий Уэлча на полях статьи про бациллу Пфайффера, без даты, папка 17, коробка 109, личный фонд Уэлча. .

И все же сотни исследователей продолжали искать ответ на мучивший их вопрос — но никак не могли прийти к согласию. Споры возникали по любому поводу. С одной стороны в этих спорах участвовали Уильям Парк и Анна Уильямс, а с другой — Пол Льюис и его коллеги из Рокфеллеровского института.

Исследования Льюиса закончились горькой иронией и трагедией. Большинство ученых Рокфеллеровского института пошли ошибочным путем.

Но не ошибется Освальд Эвери. Именно ему будет суждено сделать самое главное открытие в этой области.

Самый простой вопрос оставался и самым главным. Что вызывает грипп? Что является патогеном? Был ли прав Пфайффер, считавший, что грипп вызывает микроорганизм под названием Bacillus influenzae ? А если он не прав, то какова же причина гриппа? Кто убийца?

Решение этой проблемы представляет собой хрестоматийный пример того, как ученые занимаются наукой, как находят ответы; это пример сложности природы, пример того, как возводится здание науки.

В ходе всей эпидемии бактериологи, которые занимались поиском B. influenzae, получали неоднозначные результаты. Такие опытные специалисты, как Парк и Уильямс, Льюис и Эвери, поначалу не могли выделить этот микроорганизм. Затем они усовершенствовали технику, изменили красители, используемые для окрашивания, и питательную среду, добавили к ней кровь, нагретую до определенной температуры, и сумели его найти. Парк и Уильямс стали выделять бациллу Пфайффера настолько регулярно, что Парк заверил Национальный научно-исследовательский совет: именно она и является возбудителем гриппа, его причиной. Совет поверил Парку. Льюис, несмотря на свои первоначальные сомнения, тоже поверил.