Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

В девяти провинциях Аргентины с 1904 г. по 1938 г. зарегистрированы 22 вспышки легочной чумы с 235 случаями заболевания. В одной из них, протекавшей в 1932 г. с 23 мая по 15 июня, заболели 18 из 70 человек, проживающих в поселках. От больной девочки заразились мать, отец, 5 братьев, знахарка, соседи, друзья дома, родственники, навещавшие больных, и врач.

В Эквадоре с 1909 г. по 1940 г. зарегистрировано приблизительно 11 154 случая заболевания чумой, из которых у 237 человек установлена легочная форма инфекции. Легочная чума редко встречалась на побережье (0,5 %) и довольно часто в горах (22,9 %).

Анализ литературных данных, проведенный Л.Н. Величко с соавт. (1998), позволил им сделать вывод, что возникновение вспышек легочной чумы связано, как правило, с охотопромыслом. В Китае на сурков, в Южной Америке на свинок, в других местах на диких кроликов. Так, вспышки легочной чумы в США и Иране были связаны с разделкой диких кроликов. Самые крупные вспышки в Китае связаны с заражением чумой при добыче тарбаганов. По мнению охотников, в процессе разделки больных чумой животных они получали большие заражающие дозы возбудителя, что способствовало быстрому переходу бубонной в легочную форму чумы. Развитию пневмоний способствовало также охлаждение организма в прохладное время года, а воздушно-капельному распространению инфекции — скученность людей.

Эти же авторы утверждают, что степень контагиозности при легочной чуме зависела от нескольких факторов. В первую «закрытую» фазу чумной пневмонии без кашля и мокроты, продолжающуюся от 20 до 24 ч., больные были практически не заразны. Во вторую фазу, после появления кашля, больные становились источниками инфекции. При наличии кашля с кровянистой мокротой отмечалось наиболее активное аэрогенное распространение инфекции, а при отсутствии мокроты — заболевания в семье прекращались. Наблюдались случаи самоликвидации вспышки легочной чумы при отсутствии мокроты у больных с поражением легких. В Калькутте при многочисленных контактах с такими больными не наблюдалось воздушно-капельной передачи чумы.

По неполным данным за период с 20-х по 70-е годы XX столетия, на Мадагаскаре, в Аргентине, США, Вьетнаме, Бирме, Эквадоре, Танзании погибли от легочной чумы 29 врачей, 26 медицинских сестер, 44 санитара, 3 знахаря, заразившиеся при уходе за больными.

Л.Н. Величко с соавт. (1998) считают, что очаги легочной чумы могут возникнуть в энзоотичных по указанной инфекции странах Евразии, Африки и Америки на фоне групповой и вспышечной заболеваемости населения бубонной чумой. Частота формирования очагов легочной чумы определяется высокой вероятностью осложнения бубонной чумы вторичной специфической пневмонией, составляющей от 5 до 22 % от общего числа случаев чумы. К факторам, повышающим риск возникновения очагов первично-легочной чумы, они относят прохладную, дождливую погоду, несвоевременное выявление и этиотропное лечение больных бубонной чумой. Наше объяснение причин развития вспышек вторичной чумной пневмонии изложено в очерке V.

Тупик бактериальной эпидемиологии чумы.Учение о природной очаговости чумы, разработанное в начале XX столетия, т. е. в период наибольшей активизации таких очагов, было построено на положении о первичности животных (различные виды грызунов) как резервуара возбудителя чумы. Наличие же в этом резервуаре Y. pestis подтверждалось бактериальным методом, т. е. выделением чистых культур микроорганизма. На первых порах оно казалось вполне самодостаточным. После того, как русским ученым удалось установить роль диких грызунов в поддержании Y. pestis (см. очерк XXV), у исследователей появился методологический подход для прогнозирования эпидемической ситуации в очагах чумы. Однако это учение из-за своей логической безупречности имело и отрицательную сторону. Все, а вернее, почти все в эпидемиологии чумы, вдруг стало понятным. Публикации по чумным эпидемиям в XX столетии удивительно «потускнели», превратившись в статистические отчеты по типу «заболело и умерло», Y. pestis заняла освободившееся место средневекового контагия, а математические модели стали рассказывать о том, каким должен быть эпидемический процесс, если исходить из вполне очевидных для их создателей двух-трех параметров. Известное еще со времен чумы в Марселе 588 г. убеждение древних авторов в том, что корабли заносят чуму (Гезера Г., 1867), вдруг обрело характер даже не прогрессивной теории, а неизменной научной истины, сомневаться в которой прогрессивно мыслящему ученому неприлично.

По замечанию В.И. Вернадского (1922), научные представления могут существовать до тех пор, пока логически выведенные из них следствия точно совпадают с известной областью явлений. Такое время наступило еще при жизни создателей учения. По мере затухания природных очагов чумы, оно все чаще переставало «работать» — следствия перестали совпадать с известной областью явлений. Чума не появлялась там, где казалось, благодаря обилию грызынов и близости к эпи-зоотичным территориям она должна обязательно быть, но возвращалась туда, где ее не ждали. Внешне это проявлялось одномоментным развитием на больших территориях чумных эпизоотий среди диких грызунов, однако тщательный контроль над таким очагом, проводившийся десятилетиями до этого, свидетельствовал о том, что чумы там все эти годы не было. И.В. Домарадский (1998), описал пробуждение одного из очагов в районе Гулженги в Забайкалье, которому он сам был свидетель. Эпизоотия там была зарегистрирована в 1947 г. Последующие многолетние исследования различных грызунов (около 300 тыс.) неизменно давали отрицательные результаты, пока, наконец, летом 1960 г. от даурского суслика, даурского хомячка, полевки Брандта и блох не были выявлены культуры возбудителя чумы.

Фактически то же самое произошло в Индии в 1994 г. Эпидемия возникла в природном очаге, эпидемический потенциал которого специалистами не считался представляющим серьезную опасность. Чума не была своевременно распознана, болезнь проявилась в уже нехарактерной для Индии легочной форме.

В середине XX столетия многие воззрения на природную очаговость чумы стали существенно дополняться. Та его составляющая, которая была разработана Д.К. Заболотным, Н.Н. Клодницким и другими русскими учеными, разумеется, ревизии не подвергалась, однако возникли сомнения в том, что грызуны являются первичным резервуаром Y. pestis. Одновременно накопились сведения, позволяющие утверждать, что механизм энзоотии чумы носит сапронозный характер.

Под давлением многочисленных эпидемиологических наблюдений, Н. Mollaret (1963), первым среди чумологов, был вынужден вернуться к забытому в начале XX столетия учению Макса Петгенкофера (1885), предполагающему участие почвы в поддержании в природе возбудителей опасных инфекционных болезней. Смысл его гипотезы сводится к тому, что чумной микроб при наличии соответствующих условий может длительно персистировать в почве нор грызунов («теллурическая чума»). Развивая гипотезу Mollaret, М. Балтазар (1964) пришел к заключению, что цикл возбудителя чумы в природных очагах состоит из двух фаз: паразитической (на грызунах и их блохах — кратковременный и неустойчивый) и непаразитарной (существование в почве нор — устойчивый). Механизм данного явления оставался непонятным до тех пор, пока С. В Никулыиин. с соавт. (1993) не показали, что ряд амеб способны фагоцитировать Y. pestis и сохранять ее в предцистах.