Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

Здесь уместно отметить, что аналогичное явление — упрощение генома «в обмен» на увеличение специализации и вирулентности , наблюдается у других опасных для человека микроорганизмов, например, у возбудителей туберкулеза и проказы (Cole S.T., Buchrieser С., 2001), вирусов натуральной и обезьяньей оспы (Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998). Ранее нами (Супотницкий М.В., 2000) было высказано предположение, что этот феномен является проявлением того же механизма дегенеративной эволюции, который использует естественный отбор для развития видовой специализации у многоклеточных паразитических организмов (например, специализация к человеку у ленточных червей приводит к утрате ими пищеварительной системы и к упрощению до предела нервной).

Приведенные выше данные позволяют сделать предположение о том, что Y. pestis , являясь дегенеративным производным имеющего значительно более широкий круг хозяев псевдотуберкулезного микроба, в организме человека и грызунов проявляет вирулентность только в виде локального феномена — способности пролиферировать в клетках белой крови. При этом Y. pestis использует те же механизмы специализации, которые позволяют ей поддерживаться среди почвенных одноклеточных организмов, эволюционных предшественников фагоцитов. Так как жизнь или смерть случайно инфицированного теплокровного организма ничего не значит для поддержания такого паразита в природе, то его «вирулентность» не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. Болезнь протекает в септической форме, ее клинические проявления не связаны с действием «факторов патогенности» возбудителя чумы, а представляют реакцию организма на суперантигенный раздражитель, массовые же инфекции носят характер вспышек и редко напоминают классический эпидемический процесс, т. е., передачу возбудителя чумы от одного заболевшего к другому (только в отдельных случаях легочных осложнений, также носящих случайный характер).

То обстоятельство, что устойчивое сохранение возбудителя чумы в природе обеспечивается, главным образом, почвой, где Y. pestis существует в некультивируемом виде, как облигатный паразит одноклеточных организмов, принципиально меняет методологию изучения эпидемиологии чумы. Инфицированные грызуны должны рассматриваться не как природный резервуар чумы, а как индикатор сдвига в экологии одноклеточных организмов — естественных хозяев Y. pestis . Те территории, на которых возбудитель чумы поддерживается эпизоотиями среди грызунов, следует рассматривать, как «вершину айсберга чумы», ставшую хорошо различимой благодаря применению методов медицинской бактериологии. Границы же его «подводной», наиболее опасной части, еще только предстоит установить методами молекулярной биологии.

Глобальное разрушение экосистем, вмещающих чумной микроб, возможно в результате сложно опосредованного воздействия на них глобальных процессов (климатические, тектонические и др.), меняющих абиотические (микроэлементный состав почвы, ее температура, влажность, pH, содержание O 2и т. п.) и биотические (наличие пищи, пищевых конкурентов и хищников, освоение новых экотопов и др.) условия , стабилизирующие такие экосистемы. В результате дестабилизации экосистем « простейшие — Y. pestis », происходит «выход» Y. pestis за пределы ее биологических хозяев в почву, откуда она проникает в сосудистые растения либо другие объекты, способствующие инфицированию грызунов и их эктопаразитов. Y. pestis «отрывается» от своего природного резервуара и при наличии благоприятных условий (особенности биологии грызунов и их паразитов, увеличение их численности, восприимчивости и др.) формирует вторичные резервуары, также представляющие собой экосистемы, однако менее устойчивые, чем те, которые образуются простейшими. Во вторичных резервуарах Y. pestis может сохраняться десятилетиями, вызывая отдельные эпизоотии и вспышки чумы среди людей в регионах, ранее считавшихся от нее свободными. Но вследствие малой устойчивости, новые (вторичные) экосистемы разрушаются, и вспышки чумы прекращаются. Данное явление мы предлагаем назвать «циклом дестабилизации экосистем “ простейшие — Y. pestis ”». При продолжающемся дестабилизирующем воздействии извне на экосистемы «простейшие — Y. pestis», промежутки времени между такими циклами сокращаются, интенсивность образования вторичных экосистем, вмещающих чумной микроб и соответственно и качество таких экосистем, скачкообразно возрастают — вспышки чумы среди людей происходят на огромных по площади территориях и приобретают неуправляемый катастрофический характер (воспринимаются людьми как пандемия чумы). Они продолжаются либо до полного разрушения хотя бы одной из экосистем, либо до прекращения на них дестабилизирующего воздействия (период «упадка чумы» — современное состояние с заболеваемостью чумой в мире).

После разрушения вторичных экосистем, вмещающих Y. pestis , остаются огромные территории — реликтовые очаги, в которых Y. pestis продолжает поддерживаться в некультивируемом состоянии как истинный паразит одноклеточных организмов. Такие очаги формируются тысячелетиями либо существуют неизвестное количество лет, где точно определиться во времени можно в пределах от миллиардов лет, до нескольких столетий (например, от одной пандемии до другой). Но как бы надолго они не угасали, они всегда содержат в себе «тлеющие угли» пожара забытой чумы.

В последнем десятилетии XX столетия глобальная регистрируемая заболеваемость чумой не превышала 5419 случаев (1997) в год. Вспышки чумы были зафиксированы в 24 странах, и почти 70 % от общего их числа приходится на африканский континент. Считаются установлеными границы многих природных очагов чумы (рис. 37.1). С начала столетия разительные перемены произошли в способах ее профилактики, лечения и диагностики. О чуме как о «море» уже не вспоминают. Сегодня она производит впечатление полностью контролируемой человеком болезни. Однако некоторые неблагоприятные тенденции все же есть. Возросла средняя смертность от чумы: с 7,1 % за период с 1988 г. по 1997 г.; до 8,5 % в 1998–1999 гг. На фоне относительно невысокой заболеваемости вновь начался рост количества вспышек легочных форм инфекции (табл. 37.1). В 1994 г., после 15-30-летнего перерыва, чума появилась в Малави, Мозамбике и Индии; еще через три года — в Индонезии, на острове Ява. Уже как закономерность стали высеваться штаммы Y. pestis , устойчивые к стрептомицину. Ниже, в основном по фундаментальной работе М.П. Козлова и Г.В. Султанова (1993), мы кратко опишем природные очаги, в которых в последнем десятилетии регистрировались заболевания чумой среди людей, т. е. как бы «зафиксируем ситуацию», сложившуюся на конец XX столетия (табл. 37.1).