Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

О.В. Бухарин и В.Ю. Литвин (1997) считают, что это явление носит характер общей закономерности для широкого круга патогенных бактерий, способных к автономному существованию в окружающей среде: иерсений, псевдомонад, листерий, эризипелотриксов, легионелл, холерных вибрионов. Благодаря селекции и накоплению в бактериальной популяции устойчивых к фагоцитозу клонов при пассировании среди простейших, поддерживается как численность, так и вирулентность (устойчивость к фагоцитозу) патогенных бактерий в почвенных и водных сообществах. В пользу этого предположения свидетельствуют и данные T.J. Marrie et al. (2001), обнаруживших, что такие микроорганизмы, как LLAPs (Legionella-like amoebalpathogens — возбудители пневмоний), Parachlamydia acanthamoeba BN9 (болезнь Кавасаки), Aft pia felis (болезнь кошачьей царапины), паразитирующие в почвенных амебах, очень хорошо размножаются в человеческих моноцитах, но не растут на искусственных питательных средах.

По мнению Домарадского (1998), с эпидемиологической точки зрения факт участия одноклеточных животных в поддержании патогенных для человека микроорганизмов важен и потому, что в инцистированном состоянии они выдерживают низкие температуры, обезвоживание, жару, воздействие других абиотических факторов и могут сохраняться годами. Следовательно, внутри цист чумной микроб имеет шансы на выживание при самых неблагоприятных условиях окружающей среды и вместе с цистами может разноситься на огромные расстояния. Домарадский (1998) считает, что сходство условий существования чумного микроба в одноклеточных организмах с таковыми в фагоцитах, объясняет то, каким образом слабовирулентные штаммы Y. pestis сохраняются в природе. В связи с этим его утверждением интересны данные D. Monack и S. Falkow (2000), показывающие использование родом Yersinia для уничтожения макрофагов млекопитающих эволюционно очень древнего приема — индуцирование апоптоза, видимо «отработанного» на амебах. Домарадский обращает внимание исследователей на механизм, с помощью которого неспорообразующие микробы могут длительно существовать в окружающей среде. Речь идет о переходе бактерий в так называемое «некультивируемое состояние».

О.В. Бухарин и В.Ю. Литвин (1997) описали собственные эксперименты, показывающие возможность резервуарной роли вегетативных органов растений. По их мнению, исчерпывающе полной можно признать следующую жизненную схему чумного микроба: «почва — растения (?) — грызуны — блохи — грызуны — почва». А.П. Анисимов (2002) обосновал более сложную цепочку передач возбудителя чумы в природе: грызуны — блохи — грызуны — почва — растение — блохи — грызуны.

После выяснения роли почвенных амеб в экологии Y. pestis , нет смысла делить цикл поддержания возбудителя чумы в природных очагах на две фазы: паразитическую и непаразитарную, как это сделал М. Балтазар (1964), либо предполагать наличие в его жизненном цикле сап-рофитической фазы, как на этом настаивают Бухарин и Литвин (1997). Сам факт поддержания Y. pestis в одноклеточных организмах уже является свидетельством исключительно паразитарного механизма ее существования в природе. Причем речь идет не о ложном паразитизме , когда свободно живущий микроорганизм, случайно попав в организм теплокровного хозяина, использует его для питания, и который, по мнению Б.Л. Черкасского (2001), характерен для возбудителей сапронозных инфекций, а об истинном (облигатном) паразитизме , но только не в отношении человека и грызунов, а одноклеточных обитателей почв.

А.И. Дятлов (1989), В.В. Сунцов и Н.И. Сунцова (2000), последовательно придерживающиеся антропоцентрических воззрений на патогенность Y. pestis , привели весьма интересные наблюдения в пользу ее исключительно малого знакомства со своими теплокровными жертвами: передаваемый с кровью возбудитель чумы не способен к гемолизу эритроцитов крови, т. е. он не является паразитом крови; у Y. pestis отсутствуют приспособления к адгезии к клеточным мембранам хозяина (если им считать человека), а, следовательно, в процессе коэволюции теплокровных и возбудителя чумы (если ее тоже допустить) не совершенствовалась система тканевой комплементарности; отсутствует органотропность; даже возможность трансмиссии к другим хозяевам посредством эктопаразитов появляется у Y. pestis случайно, только после развития сепсиса — неспециализированной и необязательной формы инфекционного процесса, одновременно являющейся его терминальной стадией; температурная зависимость антигенных свойств; способность заражать разные виды животных (отсутствие видовой специализации); нестабильная способность к образованию «блока» преджелудка блох и отсутствие у блох физиологических механизмов предотвращения блокообразования или освобождения от блока; «блокированные» блохи быстро гибнут в результате обезвоживания и голодания; блохи инфицированные, но освободившиеся от «блока», имеют значительно более короткий срок жизни, чем неинфицированные (такова эволюционная цена, заплаченная Y. pestis за оперон hms). Уже по этим данным можно предположить, что во время чумных вспышек и пандемий, сколь масштабными они ни были бы, человек не более чем случайный хозяин чужого паразита.

Противоречат представлениям о существовании в природе чумного микроба как облигатного паразита теплокровных животных и данные сравнения геномов Yersinia pseudotuberculosis и Y. pestis . Такие исследования осуществляются на основе предположения о том, что псевдотуберкулезный микроб является предком возбудителя чумы (Сунцов В.В. и Сунцова Н.И., 2000; Vogel U. и Claus Н., 2000). Однако интерпретация их результатов для ученого, привыкшего считать, что патогенность микроорганизмов обусловлена приобретением генов факторов патогенности, требует преодоления некоторого психологического барьера. Возбудитель чумы, более патогенный для человека и большинства модельных животных, чем возбудитель псевдотуберкулеза, утрачивает значительную часть генов, которые традиционно относят к генам вирулентности и патогенности. По данным, приведенным А.П. Анисимовым (2002), Y. pestis утрачивает гены адгезинов, уреазы (сдвиг рамки считывания), инвазинов Inv и Ail (вставка IS-элементов), подвижности, способности к синтезу О-боковых цепей ЛПС (не установленные механизмы образования мутаций) и ряд других. Из 17 «биосинтетических» генов, выявленных у псевдотуберкулезного микроба, 5 в геноме Y. pestis инактивированны за счет вставок и делеций. Компьютерный анализ полного генома чумного микроба (штамм С092, биовар Orientalis ; выделен от погибшего от легочной чумы человека) показал наличие 149 псевдогенов. Эволюционные же «приобретения» чумного микроба весьма сомнительны, если его рассматривать как облигатного паразита человека и теплокровных животных. Это плазмида pPst — кодирует пестицин Р1, являющийся бактериоцином, блокирующим рост псевдотуберкулезного микроба серотипа 1 и штаммов Y. pestis , не образующих Р1; а так же фибринолизин и плазмокоагулазу — отсутствуют у полевочьих штаммов Y. pestis , т. е. для поддержания чумного микроба среди грызунов эти три фактора не обязательны; и плазмида pFra — кодирует капсульный антиген и «мышиный токсин», их значение как факторов вирулентности чумного микроба для теплокровных организмов в последние годы подвергается сомнению (см. у Домарадского, 1998). В число таких «приобретений» входит и конститутивная экспрессия гена hmsT , составной части оперона hms , обеспечивающего образование блока в преджелудке блохи.