Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

По данным A. Guiyoule et al. (2001), эти два штамма имеют следующие различия: штамм 17/95 является типичным риботипом В, тогда как штамм 16/95 является недавно описанным, типичным для Мадагаскара риботипом Q; плазмида рIР1202 несет гены резистентности к большому количеству антибиотиков, принадлежит к группе несовместимости Inc6-С и имеет размер 150 т. п.о., тогда как piР1203 несет только гены резистентности к стрептомицину, принадлежит к группе IncP и имеет размер 40 т. п.о.; у штамма 17/95 резистентность к стрептомицину обусловлена аденилированием препарата, у штамма 16/95 его фосфорилированием. Следовательно, 2 штамма Y. pestis, резистентные к стрептомицину, выделенные на Мадагаскаре, соответствуют разным штаммам, которые приобрели различные конъюгативные плазмиды.

Гены резистентности к стрептомицину у рIР1203 являются частью кластера tnpR-strA-strB-IR, характерного для группы транспозонов Tn5393. Эта часть элемента вставляется в R751, плазмиду с широким диапазоном хозяев, принадлежащую к группе IncP. Последовательности, фланкирующие область tnpR-strA-strB-IR, у рIР 1203 разделяются примерно 6 т. п.о. в первоначальном остове R751. A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что вставка Tn5393-подобного элемента ассоциируется с сопутствующей или последующей утратой области контроля стабильности плазмиды. Однако, несмотря на такую делецию, pIPl203 оказалась высокостабильной у Y. pestis и Е. coli.

IncP-плазмиды имеют широкий круг хозяев, поэтому установить первоначального хозяина pIP 1203 вряд ли когда удастся. Однако поскольку эта плазмида была чрезвычайно стабильной у Y. pestis 16/95, сообщала высокую резистентность к стрептомицину и спектиномици-ну (1024 мг/л и 16 мг/л, соответственно), то A. Guiyoule et al. (2001) предположили, что она приобретена видом много лет назад и хорошо к нему адаптировалась.

О том, где происходит генетический перенос плазмид резистентности в Y. pestis, неизвестно. A. Guiyoule et al. (2001) больше склонны считать, что контакт с бактериальным донором плазмид может происходить у млекопитающего во время предсмертной стадии инфекции, когда в организм хозяина вторгаются кишечные бактерии. Или же донор плазмид может оказаться в средней кишке блохи, нестерильной среде, где Y. pestis с наибольшей вероятность может контактировать с другими микроорганизмами во время своего жизненного цикла в наземных (вторичных для чумного микроба) экосистемах. Однако где бы этот процесс не происходил на самом деле, он эволюционно востребован, следовательно, количество резистентных штаммов Y. pestis, проникающих в человеческие популяции, будет постоянно возрастать.

Чума в Кении.Природная очаговость чумы в Кении установлена в 1912 г. Во время легочной вспышки болезни на территории Немецкой Восточной Африки в окрестностях Уссерии на границе с Танзанией возбудитель чумы впервые был выделен из 36 кустарниковых крыс Pelomys fallax и от 3 древесных крыс Tamnomys dolichurus.

По данным разных исследователей, обобщенных М.П. Козловым и Г. В. Султановым, территориями, энзоотичными по чуме, являются: Западная провинция, провинция Рифт-Валли (очаги чумы в Конза, На-куру и Рунгва), Центральная провинция с очагами в Кикуи (район Найроби), Ньери (между горами Абердер и горным массивом Кения), Форт-Холл, плато Мачакос, восточная и прибрежная области с очагами чумы у Вой, в 150 км от порта Мамбаса, и в Тавета у юго-восточных склонов Килиманджаро. Участок Тавета лишь часть энзоотичной территории, расположенной преимущественно в северо-восточной Танзании, хотя, в свою очередь, он и не имеет четких границ с районами энзоотии в Центральной Кении (Макуру, Ронган, Какуи, Ньери, Форт-Холл) (рис. 37.12).

В 1978 г., благодаря обнаружению эпизоотий чумы среди диких грызунов, открыт новый природный очаг чумы в Кении в верховьях реки Тана. Действительная роль их отдельных видов в поддержании природной очаговости чумы на территории страны неизвестна. В природных очагах Кении эпизоотии среди грызунов вызывают штаммы континентальной разновидности. М.П. Козлов и Г.В. Султанов считают, что эпидемическая роль многососковой крысы в условиях Африки изучена достаточно хорошо. В 1912 г. вспышка чумы на восточных склонах Килиманджаро, во время которой умерло 69 человек (в том числе 66 от легочной чумы), протекала на фоне активной эпизоотии среди М. natalensis (их пораженность чумой достигала 0,89 %) и древесных крыс (пора-женность 0,09). Описавший эту вспышку врач Лурц указывал на то, что первая «жертва» заразилась чумой от многососковых или древесных крыс, так как заболевший накануне эпидемии в течение двух месяцев не покидал свою деревню. Еще раньше, в 1892–1893 гг., чума отмечалась в районе холмов Танта у залива Кавирандо озера Виктория в тот период, когда синантропные крысы не имели здесь распространения.

Для Кении характерно возникновение вспышек бубонной чумы со сравнительно низкой летальностью. За рассматриваемый период была зарегистрирована только одна вспышка чумы в 1990 г.

Чума в Уганде. Известна с 1902 г. С 1910 г. по 1922 г. в Уганде умерло от чумы 48715 человек. М.П. Козлов и Г.В. Султанов, основываясь на анализе литературы, утверждают, что мнение о наличии активного и крупного природного очага чумы в стране фактически не обосновано. Они считают угандийские очаги чумы незначительными по площади и малоактивными, и представляющими окраины энзоотичных территорий соседних стран (рис. 37.13).

По данным Н.И. Николаева (1968), в Уганде наряду с крысами R. rattus в чумные эпизоотии в сельской местности вовлекается многососковая крыса R. natalensis, переносчиком Y. pestis является блоха X. brasiliensis. С 1955 г. чума в Уганде до 1982 г. не обнаруживалась. За рассматриваемый период чума вспыхивала дважды, в 1993 г. и в 1998 г. в дистрикте Nebbi восточного региона страны. В 1998 г. пик заболеваемости пришелся на май.

Чума в Танзании.По данным М.П. Козлова и Г.В. Султанова, природная очаговость чумы в Танзании установлена еще в 1912 г., когда в естественных условиях на склонах Килиманджаро зараженными были обнаружены многососковые крысы. В 1955 г. чума среди диких грызунов была выявлена в районах Центральной Рукки и на северо-восточном побережье озера Ньяса. Кроме того, при серологическом исследовании антитела к чумному микробу выявлены у диких грызунов, населяющих район Моши. К энзоотичным районам относят плато Рваха, склоны возвышенности Хананг в округе Сингида-Маньони, район Центральной провинции, район Табора в Западной провинции и район Кагера.