Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Токсичность фруктозы трудно выявить. В краткосрочной перспективе фруктоза не кажется несомненно вредной для здоровья, потому что она не влияет на концентрацию глюкозы или инсулина в организме. Все дело в том, что она проявляет свои пагубные свойства в долгосрочной перспективе, вызывая ожирение печени и резистентность к инсулину. Разрушение здоровья печени происходит постепенно и требует не одного десятка лет для полного развития. Краткосрочные исследования в основном рассматривают инсулин, сахар крови и калории и на основании этих показателей делают выводы о состоянии организма. Однако они упускают возможность оценить работу организма в долгосрочной перспективе. Это все равно, что проводить кратковременное исследование о вреде курения и тем самым упустить возможность отследить признаки развития рака.

Итак, сахароза и кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы, в которых глюкоза и фруктоза содержатся примерно в одинаковых пропорциях, играют двойную роль в развитии ожирения и диабета второго типа.

Глюкоза – это не просто пустые калории. Это рафинированный углевод, который стимулирует выработку инсулина и, если его употреблять в неограниченных количествах, вызывает ожирение печени.

Чрезмерное потребление фруктозы вызывает ожирение печени и резистентность к инсулину, при этом уровень сахара в крови и уровень инсулина никак это не отражают. У фруктозы в несколько раз больше шансов вызвать ожирение печени, чем у глюкозы. Именно она запускает движение по бесконечному кругу. Резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию, что приводит к усилению резистентности к инсулину.

Фруктоза содержится почти во всех сладких газированных напитках, соках и нектарах. Производители любят заменять жир в обезжиренных продуктах равным или даже большим количеством сахара или фруктозы.

Сахар, будучи наполовину фруктозой, наполовину глюкозой, стимулирует секрецию инсулина как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В этот смысле сахароза гораздо опаснее крахмала, в котором содержится только глюкоза, как, например, амилопектин в муке. В то время как гликемический индекс наглядно демонстрирует воздействие глюкозы на организм, эффект от воздействия фруктозы остается скрыт от наблюдателя. В этой связи ученые много лет недооценивали значимость сахара в развитии ожирения.

Кажется, что решение проблемы лежит на поверхности: просто необходимо отказаться от фруктозы и заменить ее на искусственные подсластители. Обсуждение всех биохимических особенностей этих веществ в нашей книге уведут нас от главной темы. Я лишь скажу, что сахарозаменители не решают проблему переизбытка фруктозы. Подтверждение этому доказано практикой: мы перешли на потребление больших объемов сахарозаменителей, но диабет никуда не делся. Мы, конечно, можем долго взвешивать все «за» и «против» искусственных подсластителей, но результат так и останется неизменным: они не помогают затушить эпидемию.

И вот, когда доктор Ластиг взошел на трибуну в 2009 году и уверенно провозгласил сахар ядовитым, весь мир навострил уши. Профессор говорил правду, которую мы давно в самой глубине своего сердца осознавали и без него, несмотря на нелепые заверения в том, что сахар безвреден. В больших количествах сахар – это не что иное, как яд. Все – яд, все – лекарство; то и другое определяет доза.

Обнаружение метаболического синдрома (МС), изначально носившего название синдром Х, считается одним из величайших достижений медицины за последние тридцать лет. В 2005 году группа экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину, создающая рекомендации по лечению взрослых (ATP III), определила метаболический синдром как наличие трех из пяти симптомов (1).

1. Абдоминальное ожирение. Обхват талии у мужчин более 101 см, обхват талии у женщин более 90.

2. Пониженный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Уровень ЛПВП у мужчин менее 40 мг/дл, у женщин – менее 50 мг/дл или прием препаратов для коррекции.

3. Высокий уровень триглицеридов. Более 150 мг/дл или прием препаратов для коррекции.

4. Высокое артериальное давление. Более 130 мм рт. ст. (верхнее значение) или более 85 мм рт. ст. (нижнее значение), или прием препаратов для коррекции.

5. Уровень глюкозы натощак > 5,5 ммоль/л или прием препаратов для коррекции.

Метаболический синдром уже поразил почти одну треть взрослого населения Северной Америки (2). Комплекс симптомов, которые он в себе объединяет, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 300 процентов.

Метаболический синдром также повышает риск развития инсультов, рака, неалкогольного стеатогепатита, синдрома поликистозных яичников и синдрома обструктивного апноэ во сне. Что самое страшное: не так давно врачи стали находить признаки МС у детей (3).

Так что же связывает метаболический синдром и диабет? Оказывается, очень многое.

РАЗЪЯСНЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В 1988 ГОДУ Джералд Ривен, американский эндокринолог и почетный профессор медицины на Медицинском факультете Стэнфордского университета, представил в работе на соискание Медали Бантинга концепцию единого синдрома. Его выступление считается одной из виднейших лекций по тематике лечения диабета (4). Он предложил название синдром Х, чтобы обозначить одним понятием совокупность симптомов данного заболевания, впрочем, еще науке не известного. Возникает вопрос, что же скрывается под таинственным «Х»?

Мы напали на след метаболического синдрома в 1950-х, когда исследователи обнаружили связь между высоким уровнем триглицеридов и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. К большому удивлению ученых, гипертриглицеридемия возникала не из-за чрезмерного употребления жиров. В действительности она развивалась как следствие чрезмерного употребления углеводов и гиперинсулинемии (5).

Примерно в то же время появились первые научные публикации об инсулине. В них отмечалось, что у людей со сравнительно нормальным уровнем глюкозы в крови могла быть обнаружена гиперинсулинемия на серьезной стадии. Это явление восприняли как компенсаторный механизм нашего тела, который срабатывает в ответ на растущую резистентность к инсулину. В 1963 году доктор Ривен заметил, что у пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживался повышенный уровень триглицеридов и гиперинсулинемия (6), что позволяло судить о прочной взаимосвязи между этими двумя заболеваниями.