Лоран Мизери - Кожа. Как у тебя дела?

КАК СТРЕСС ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА?

Каким бы ни был стрессовый фактор и его положительные или отрицательные последствия, реакция адаптации заключается в активации нейроэндокринной оси стресса. Стресс (препятствие, травма и т. п.) активирует кортикотропную ось (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось): сначала гипоталамус высвобождает КРГ (corticotropin-releasing hormone = КРГ – кортикотропин-рилизинг-гормон), затем гипофиз высвобождает АКТГ (adrenocortico trophic hormone = АКТГ – адренокортикотропный гормон) и, наконец, в корковом слое надпочечников продуцируются глюкокортикоиды. Стресс активирует симпатическую нервную систему и медуллярную часть надпочечников (мозговое вещество), что приводит к высвобождению катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Совсем недавно было доказано, что после кожного или общего стресса кожа сама вырабатывает некоторые гормоны в том же порядке, в каком это делают различные железы организма.

Эти гормоны, вырабатываемые в коже или эндокринными железами, нарушают нормальное ее функционирование и усугубляют заболевания. Со всеми эндокринными или иммунными органами взаимодействует не только нейроэндокринная система, но и гипоталамус. Нервные окончания сами высвобождают нейромедиаторы во всех органах, включая кожу и нервные узлы. Эти нейромедиаторы играют очень важную роль в функционировании здоровой или больной кожи, особенно при воспалительных дерматозах (псориаз и т. д.).

Сейчас известно, что стресс влияет на все функции организма, особенно на иммунную функцию, что обусловлено многочисленными анатомическими (иннервация иммунных органов и соединения между нервными и иммунными клетками) и функциональными (наличие рецепторов, которые могут быть активированы нейромедиаторами на иммунных клетках) связями. Нейромедиаторы, как и гормоны, служат векторами той роли, которую стресс играет в развитии кожных заболеваний.

Стресс усугубляется еще и тем, что меняет функционирование генов, то есть оказывает влияние на эпигенетику, а это может передаваться от родителей к детям! Так, например, одно исследование доказало, что хромосомы женщин, помогавших родственникам с болезнью Альцгеймера, были короче, чем у других женщин того же возраста, не подвергавшихся воздействию сильного хронического стресса, что в итоге увеличивает риск преждевременной смерти и развития болезней!

В физиологическом плане стрессовая ситуация наряду с определенным эмоциональным состоянием может приводить к покраснению или побледнению кожи, чрезмерному потоотделению, сухости во рту и т. д. С течением времени это приведет к тому, что кожа станет сухой или, напротив, жирной. Облысение может быть связано с так называемой диффузной телогеновой алопецией – быстрым выпадением волос в результате психического или физического стресса (например, при беременности). Известно, что диффузная телогеновая алопеция вызывается интенсивной секрецией нейромедиатора VIP (Vasoactive Intestinal Peptide – вазоактивный интестинальный пептид).

В ночь, предшествующую казни, волосы французской королевы Марии-Антуанетты стали совершенно седыми. Полностью седые волосы не вылезли в отличие от частично седых или черных из-за диффузной телогеновой алопеции, если только это не произошло от острого стрессового облысения.

Стресс значительно изменяет иммунные функции, особенно в коже. Поэтому он может усугубить протекание почти всех кожных заболеваний, и прежде всего тех, что связаны с иммунными нарушениями. Но сразу скажем, что выявление связей между стрессом и соматическими болезнями – дело нелегкое. Поиски взаимосвязей между существенно отличающимися по своей природе переменными составляющими биологического, медицинского, психосоциального и временного характера – задача сложная. И стресс может быть ошибочно признан виновником заболеваний, которые на самом деле никак с ним не связаны.

Я вспоминаю об одной пожилой женщине, которая пришла ко мне на консультацию по поводу испытываемого на голове жжения. Она объясняла это ощущение пережитым сильным семейным стрессом и хотела, чтобы ей оказали психологическую помощь. Но то, что она описывала, напоминало скорее невралгию, вызванную ущемлением нервного корешка на уровне второго шейного позвонка (C2). Поэтому я направил ее на рентген – так был обнаружен метастаз на уровне этого позвонка.

Даже если всегда проявлять известную осторожность в подобных утверждениях, не приходится сомневаться в том, что стресс играет заметную роль в развитии заболеваний кожи, выступая усугубляющим или пусковым фактором, не будучи настоящей причиной болезни. Возьмем, например, атопический дерматит. Эта экзема обычно появляется в раннем детском возрасте (к трем месяцам) и обусловлена генетическими и экологическими причинами. Землетрясение в Ханшине в Японии показало роль стресса в развитии атопического дерматита у населения. Исследование охватывало 1457 человек, выживших после землетрясения и болевших атопическим дерматитом. Были определены три географические зоны: сильные разрушения (более 20 % зданий – зона А), средние (менее 20 % зданий – зона Б) и отсутствие разрушений (зона В). Спустя месяц после психологической травмы участники исследования должны были ответить на определенное количество вопросов и быть обследованы врачами. Обострение атопического дерматита было отмечено у 38 % пациентов в зоне А, у 34 % – в зоне Б и у 7 % – в зоне В. Стресс наблюдался у 63 % участников исследования в зоне А, у 48 % – в зоне Б и у 19 % – в зоне В. Статистический анализ показал, что субъективная депрессия представляла самый серьезный фактор обострения кожных симптомов, даже по сравнению с пребыванием в пыльных местах.

Даже незначительный стресс может сопровождаться приступами атопического дерматита. В результате исследования было установлено, что за небольшим стрессом, вызванным обычными бытовыми проблемами, в течение суток часто следовал приступ. Мы обнаружили, что в некоторых случаях атопического дерматита мутация гена рецептора адреналина (нейромедиатор) делает пациентов более восприимчивыми к этому медиатору, а следовательно, и к стрессу. Острый стресс тоже изменяет иммунитет как у людей, склонных к атопии, так и у здоровых.

Похоже, свою роль играет и материнский стресс. До родов он видоизменяет материнский иммунитет, а значит, и иммунитет будущего ребенка. Продолжительный материнский стресс стимулирует секрецию катехоламинов, ориентирующих иммунитет в направлении Th2 (Т-хелперов 2, отвечающих за гуморальный иммунный ответ), что способствует появлению атопического дерматита. После родов материнская тревожность может передаваться ребенку, и тогда у него тоже начинается стресс.