Б. Апанасенко - Руководство для врачей неотложной помощи

Этиология.Связь ревматизма с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А не вызывает сомнений. Это подтверждается тем, что заболеванию ревматизмом предшествует острая стрептококковая инфекция (ангина, стрептококковый фарингит и др.). Не исключена возможность сочетания стрептококковой инфекции с вирусной. В последнее время придается определенное значение наследственной предрасположенности к ревматизму.

Классификация ревматизма. В нашей стране используется классификация, принятая в 1964 году на симпозиуме ревматологов (табл. 5).

Клиника и диагностика.В типичных случаях заболевание развивается через 1–2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. Повышается температура тела (до субфебрильной), возможна потливость. Наиболее частым органным проявлением ревматизма является воспалительное поражение оболочек сердца.

Ревматический миокардиту взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы незначительные. Это умеренные боли или неприятные ощущения в области сердца, легкая одышка при нагрузках, реже — сердцебиение или перебои. Размеры сердца вначале нормальные, затем расширяются (чаще влево, реже — диффузно). При аускультации I тон приглушен, иногда возникает III или IV тон.

Довольно часто на верхушке и в зоне проекции митрального клапана выслушивается мягкий систолический шум мышечного происхождения. Артериальное давление нормально или умеренно снижено. Как правило, наблюдается тахикардия, реже — брадикардия Диагноз подкрепляется электрокардиографическими данными: удлинение Р-Q более 0,2 с, изменения зубца Р (уплотнение, уширение, зазубренность) и комплекса QRS, а также смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т (плоский, двухфазный). Реже регистрируются экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада И-Ill степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм. Недостаточность кровообращения развивается редко.

Гораздо тяжелее протекает исключительно редко встречающийся в настоящее время у взрослых диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным аллергическим поражением миокарда с ярко выраженным его отеком и нарушением функции. У больных наблюдаются одышка, ортопное, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, бледная синюшность, набухание шейных вен. Сердце значительно увеличено за счет всех отделов, тоны резко приглушены, появляются III тон и мягкий систолический шум. Пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление понижено. На ЭКГ резкое снижение вольтажа всех зубцов, увеличение систолического показателя, смещение сегмента S-Т, изменения зубца Т, часто атрио-вентрикулярная блокада II, III степени. Характерно развитие тяжелой сердечной недостаточности.

Исходом ревматического миокардита (при отсутствии раннего активного лечения) является миокардический кардиосклероз — очаговый или диффузный. Очаговый кардиосклероз может проявляться только нарушением ритма (чаще экстрасистолия) и атриовентрикулярной проводимости. При диффузном кардиосклерозе отмечаются ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум; физическая нагрузка может вызвать декомпенсацию.

Ревматический эндокардитввиду скудности симптоматологии трудно диагностируется, поэтому обычно определяют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание поражения миокарда и эндокарда. Тем не менее, всегда следует стремиться выявить признаки поражения эндокарда как можно раньше. Симптомы эндокардита более отчетливо проявляются по мере стихания явлений миокардита. Существенным признаком эндокардита является четкий (нередко грубый) систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии выраженного поражения миокарда, он усиливается при перемене положения тела и при нагрузках. Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов или возникновение новых при неменяющихся границах сердца. Преходящие дистолические шумы, выслушиваемые в начале ревматической атаки над верхушкой, нередко также связаны с эндокардитом. Особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты) считают появление протодиастолического шума над аортой. Следует помнить, что больные, у которых эндокардит является единственным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность.

Ревматический перикардит встречается довольно редко, как правило, в сочетании с эндомиокардитом. Сухой перикардит проявляется болями в области сердца, шумом трения перикарда, характерными электрокардиографическими изменениями (конкордантное смещение сегмента S-Т вверх, затем появление отрицательного зубца Т). Прогноз благоприятный. Выпотной перикардит сопровождается появлением одышки, увеличением размеров сердца (характерна форма трапеции), глухостью тонов, малым пульсом, низким АД, повышением венозного давления, набуханием шейных вен. На ЭКГ — снижение вольтажа комплекса QRS. Исходом может быть констриктивный перикардит с тяжелой сердечной недостаточностью.

Ревматические поражения сосудов — артерииты, флебиты, поражения капилляров — весьма частая локализация ревматического процесса. Ревматические артерииты — основа клинических проявлений ревматических висцеритов (нефрита, пневмонии, энцефалита и т. д.).

Поражение суставов остается весьма частым (полиартрит — у 50 %, артралгия — у 30 % больных) и ярким проявлением ревматизма. Характерны симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов, а также их полная обратимость даже без лечения. Теперь нередко встречаются артралгии без объективных изменений суставов. Мышцы и кожа поражаются редко, причем ревматические узелки и кольцевая эритема считаются патогномоничными признаками ревматизма. Иногда наблюдаются ревматические поражения центральной нервной системы, которые проявляются признаками энцефалита и менингита (у детей — картиной малой хореи). Возникают они, как правило, на фоне других симптомов ревматизма и довольно быстро купируются антиревматическими средствами. Ревматические заболевания глаз — ириты, иридоциклиты, склериты — встречаются очень редко.

Дифференциальную диагностикупроводят с учетом следующих заболеваний.

Острый ревматоидный артрит (в случаях, когда заболевание начинается с поражения крупных суставов). В отличие от ревматизма характеризуется тем, что по мере обратного развития общих явлений преобладает суставной синдром, причем довольно быстро появляются атрофия мышц и контрактуры пораженных суставов, повышение СОЭ отличается особой стойкостью, титры противострептококковых антител нормальные, в крови обнаруживают ревматоидный фактор, позже выявляются рентгенологические признаки поражения суставов (остеопороз и др.), признаки кардита исключительно редки.